陳正林
缺血性腦卒中是腦血管疾病中的常見類型,嚴重者可導致死亡,對人類健康造成嚴重的危害[1]。因此,早期監測并進行針對性干預,對改善預后具有重要價值。缺血性腦卒中的病理基礎是動脈粥樣硬化,而動脈粥樣硬化的發生和發展與炎癥密切相關[2]。人血漿脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一種新的動脈粥樣硬化炎性反應標志物,其應用于腦血管疾病的檢測具有一定的臨床價值[1]。本文選取90例在我院治療的缺血性腦卒中病人作為研究對象,探討Lp-PLA2對缺血性腦卒中的診斷和療效預估的價值。
1.1 研究對象 選取本院臨床確診的缺血性腦卒中病人90例,其中男50例,女40例,年齡60~80歲,平均(69.8±3.5)歲。納入標準:符合缺血性腦卒中診斷標準[2],年齡≥60歲。排除標準:排除嚴重感染、腫瘤、代謝綜合征、免疫系統疾病及肝、腎功能異常病人。所有病人均簽署知情同意書。既往史:糖尿病33例,高血脂35例,高血壓77例。病程<72 h為急性缺血性腦卒中組(A組),共44例;病程≥72 h,≤3個月為缺血性腦卒中后期組(B組),共46例。B組再根據改良Rankin量表(mRS)[3]評分分組,0~2分為恢復良好組(B1組),共24例,3~5分為恢復較差組(B2組),共22例;選取同期本院健康體檢對象為正常對照組(C組),共45例。A、B、C 3組年齡、性別、既往史等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05); B1、B2組年齡、性別等一般資料比較差異亦無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 各組一般資料比較(n,%)
1.2 研究方法
1.2.1 標本收集:所有觀察對象均早晨空腹采集2管靜脈血(陽普醫療含促凝膠的真空采血管),每管5 mL,放置30 min,以3000 r/min離心10 min分離血清待檢。
1.2.2 檢測方法:采用免疫比濁法檢測Lp-PLA2水平,儀器為UPT-3A上轉發光免疫分析儀;采用酶聯免疫法檢測血清中的TG、TC水平,直接法檢測HDL-C、LDL-C水平,免疫比濁法檢測脂蛋白a[Lp(a)]水平。儀器為雅培C16000生化分析儀。

2.1 A、B、C 3組實驗室指標比較 A、B組Lp-PLA2、TC、LDL-C、Lp(a)顯著高于C組,差異均有統計學意義(P<0.05或P<0.01);3組TG、HDL-C比較差異無統計學意義(P>0.05)。B1、B2組Lp-PLA2、TC、LDL-C、Lp(a)均高于C組,差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。B2組Lp-PLA2、LDL-C顯著高于B1組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 各組實驗室指標檢測結果比較
2.2 腦卒中組Lp-PLA2陽性率與C組比較 腦卒中組90例病人中79例Lp-PLA2陽性(Lp-PLA2>175μg/L),陽性率為87.8%(79/90),顯著高于對照組的8.9%(4/45),差異有統計學意義(P<0.01)。
缺血性腦卒中是危及病人生命安全的嚴重腦血管疾病,由于老年人血管脆硬,缺乏彈性,更易發生缺血性腦卒中,嚴重影響老年人的生活質量。
Lp-PLA2又稱為血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH),是磷脂酸超家族中的亞型之一,是一種特異性血管炎性標志物,主要存在于動脈內膜以及血漿中,由成熟的巨噬細胞、T細胞和肥大細胞合成分泌。其酶活性在動脈粥樣硬化斑塊處明顯升高[4],表達受炎癥介質的調節,并且在易損斑塊纖維帽的巨噬細胞中強表達。
缺血性腦卒中是一個復雜的病理過程,大多數認為其病理基礎為動脈粥樣硬化,而動脈粥樣硬化是一種炎癥反應,它與血小板活化、聚集互相促進,導致了Lp-PLA2在血液中大量釋放,增高其在血液中的水平[5]。而Lp-PLA2可水解LDL上的氧化卵磷脂,促進氧化游離脂肪酸生成,損傷血管內皮細胞,造成內皮細胞死亡和功能異常,刺激黏附因子和細胞因子產生。這些物質可通過趨化炎性細胞進一步產生自我循環,產生更多促炎物質,進一步增加斑塊的不穩定性[6],所以血液中Lp-PLA2的水平體現了動脈粥樣硬化發生和發展過程,同時也是動脈粥樣硬化的重要影響因素。
本文結果顯示,恢復較差組Lp-PLA2的濃度要高于恢復良好組。Lp-PLA2水平升高時常常會導致血脂代謝發生紊亂,進一步誘發動脈粥樣硬化改變,所以Lp-PLA2對于監測缺血性腦卒中的療效具有一定意義。本文結果還顯示,缺血性腦卒中組Lp-PLA2陽性率明顯高于對照組,進一步說明了檢測Lp-PLA2對缺血性腦卒中病人的預估診斷具有重要意義。
越來越多的研究顯示,Lp-PLA2作為一種可以動態反映動脈粥樣硬化炎性變化的介質,它的水平可能與神經功能缺損程度呈正相關,可作為缺血性腦卒中發病風險的預測因子,對腦卒中的預估診斷和臨床療效監測具有重要意義。