替普瑞酮聯合雷貝拉唑治療慢性胃炎患者的療效及對復發率的影響

王 森

慢性胃炎為消化內科常見的疾病，病理學診斷以慢性胃黏膜炎癥為依據，其具有發病率高、病程長、易反復發作的特點[1-2]。慢性胃炎患者易出現反酸、食欲減退、上腹隱痛等癥狀，嚴重患者胃黏膜會發生糜爛，甚至少量出血[3]，可嚴重影響其工作、生活等。近年來，隨著人們飲食結構、生活方式變化，慢性胃炎的發病率顯著升高。目前，臨床主要采用質子泵抑制劑、抗生素、胃黏膜保護劑進行治療，但單一用藥效果并不理想。本研究就替普瑞酮聯合雷貝拉唑治療慢性胃炎患者的療效及對復發率的影響進行分析。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年5月至2020年5月昌圖縣中心醫院收治的120例慢性胃炎患者作為研究對象，按照治療方法不同分為對照組與觀察組，各60例。對照組男35例，女25例，年齡39～63歲，平均（51.12±3.66）歲，病程1～9年，平均（4.32±0.45）年；疾病類型：糜爛性胃炎16例，萎縮性胃炎23例，淺表性胃炎21例。觀察組男37例，女23例，年齡41～61歲，平均（51.77±5.13）歲，病程1～7年，平均（4.11±1.67）年；疾病類型：糜爛性胃炎18例，萎縮性胃炎22例，淺表性胃炎20例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。具有可比性。

納入標準：1）經胃鏡檢查確診；2）臨床癥狀體征符合慢性胃炎診斷標準[4]；3）胃部沒有進行過手術治療；4）神智正常，不存在精神疾病。排除標準：1）其他消化系統疾病；2）肝、腎功能障礙；3）惡性腫瘤；4）近期使用過糖皮質激素治療；5）妊娠、哺乳期。

1.2 治療方法

對照組給予雷貝拉唑（成都迪康藥業有限公司，國藥準字H20040715），20 mg/次，2次/d，口服。觀察組在對照組基礎上采用替普瑞酮（衛材（中國）藥業有限公司，國藥準字H20093656）治療，50 mg/次，3次/d，口服。兩組治療2周。

1.3 臨床評價

1）療效判定標準：顯效，治療后患者臨床癥狀消失，胃鏡檢查顯示胃黏膜的糜爛面已愈合；有效，治療后患者臨床癥狀明顯改善，胃鏡檢查顯示胃黏膜的糜爛面明顯縮小；無效，治療后患者臨床癥狀、胃黏膜的糜爛面沒有變化[5]。治療有效率（%）=顯效例數+有效例數/總例數×100%。2）臨床癥狀消失時間：包括上腹疼痛、腹脹、反酸消失時間。3）胃腸道功能指標：在清晨空腹狀態下抽取患者靜脈血3 ml，對患者血清胃泌素、胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ進行檢測。4）復發情況：治療后隨訪半年，觀察患者復發情況。

1.4 統計學分析

采用SPSS 22.0統計軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較

觀察組治療有效率高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較

2.2 兩組臨床癥狀消失時間比較

觀察組上腹疼痛、腹脹、反酸消失時間短于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者臨床癥狀消失時間比較(d,±s)

表2 兩組患者臨床癥狀消失時間比較(d,±s)

組別 例數 上腹疼痛 腹脹 反酸對照組 60 8.62±2.09 8.56±3.71 7.32±0.54觀察組 60 5.12±0.72 4.54±2.55 4.01±1.82 t值 3.397 5.921 8.376 P值 0.000 0.011 0.008

2.3 兩組胃泌素、胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ水平比較

治療前兩組患者胃泌素、胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者胃泌素、胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ水平較治療前降低，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者胃泌素、胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ水平比較(±s)

表3 兩組患者胃泌素、胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ水平比較(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療后比較，bP＜0.05

胃泌素(μg/L) 胃蛋白酶原Ⅰ(mg/L) 胃蛋白酶原Ⅱ(mg/L)組別 例數治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 60 60.21±3.21 53.25±4.09a 165.02±3.72 153.37±10.57a 21.06±2.65 16.83±3.18a觀察組 60 60.56±2.67 45.12±7.43ab 166.37±4.08 140.23±5.36ab 21.42±4.71 8.96±2.93ab

2.4 兩組復發情況比較

觀察組復發率低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者復發情況比較

3 討論

慢性胃炎即不同病因導致胃黏膜發生了慢性炎癥病變，為臨床上常見疾病，發病率排在胃病首位。隨著纖維內鏡逐漸廣泛應用于臨床，明顯提高了臨床醫師對本疾病認識。慢性胃炎常見類型包括慢性淺表性胃炎、慢性糜爛性胃炎和慢性萎縮性胃炎。慢性萎縮性胃炎易發生黏膜腸上皮化生，可使賁門受累，導致胃泌素分泌減少，還能累及胃體，導致胃酸、胃蛋白酶分泌明顯減少。目前，臨床對于慢性胃炎的發病機制并不完全明確，相關學者認為可能與感染幽門螺桿菌、食物刺激、免疫異常、十二指腸液反流，導致胃黏膜上皮損傷有關[6-8]。對于慢性胃炎若沒有明顯癥狀，無需治療，如果患者存在明顯癥狀，影響了其的正常生活和工作，就需要給予藥物治療。對于感染幽門螺桿菌的慢性胃炎患者，需根除幽門螺桿菌。若選擇藥物不合理或治療方法不正確，停藥后患者癥狀可反復發作。目前，臨床治療慢性胃炎的原則為減輕胃黏膜炎癥反應，使受損的胃黏膜屏障修復[9]。

臨床用于治療慢性胃炎藥物很多，質子泵抑制劑為治療慢性胃炎常用藥物，服用后患者基礎胃酸、餐后胃酸分泌顯著減少，胃液pH上升，尿素酶失活，幽門螺桿菌定植受阻，干擾幽門螺桿菌的繁殖[10-11]。雷貝拉唑是一種第二代質子泵抑制劑，可聚集在胃壁細胞表面，使H+-K+-ATP酶活性降低，有效抑制胃酸分泌，減輕胃酸對胃黏膜的侵蝕，提高胃黏膜保護屏障功能[12]。雷貝拉唑抑制胃酸分泌的能力比奧美拉唑高3～10倍，同時其具有起效快、抑酸時間久的特點[13]。但單獨使用雷貝拉唑治療慢性胃炎的效果并不理想，且復發率較高。替普瑞酮作為萜類物質，可促進胃黏膜微粒體中糖脂質中間體合成，進而形成高分子糖蛋白[14]。高分子糖蛋白是一種胃黏膜修復因子，可有效修復受損胃黏膜。替普瑞酮能清除存在于胃黏膜上皮細胞內的氧自由基，使中性粒細胞超氧自由基形成減少，可以減輕超氧自由基對黏膜上皮細胞的損傷[15]。此外，替普瑞酮可使胃黏膜前列腺素的合成及釋放增加，改善胃黏膜血流量。有研究顯示，替普瑞酮可使慢性胃炎患者胃體及幽門部黏膜的前列腺素合成增加，改善胃黏膜血液循環，緩解臨床癥狀[16]。

本研究中，觀察組治療有效率高于對照組，上腹疼痛、腹脹、反酸消失時間短于對照組，復發率低于對照組。提示采用替普瑞酮聯合雷貝拉唑對慢性胃炎患者治療的臨床療效顯著，可快速緩解患者的臨床癥狀，降低復發率。同時，治療后兩組患者胃泌素、胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ水平較治療前降低，且觀察組低于對照組，表明替普瑞酮能有效修復慢性胃炎患者受損的黏膜屏障。

綜上所述，采用替普瑞酮聯合雷貝拉唑治療慢性胃炎臨床療效顯著，復發率較低。