PKP術后再發(fā)骨折的危險因素

鄭如庚，邸玉娜，薛宏偉，帖小佳，朱浩

(保定市第二中心醫(yī)院，1.骨科；2.手術室，河北保定 072750)

經皮椎體凸成形術(percutaneous kyphoplasty，PKP)是臨床治療骨質疏松性椎體壓縮骨折的常用手段，鄰近椎體再發(fā)骨折是PKP術后常見并發(fā)癥，其發(fā)生率約為9%～33%[1]。目前，臨床對于PKP術后再發(fā)椎體骨折的原因及機制尚未完全明確。本研究回顧性分析本院2018年1月-2020年1月行PKP手術的120例骨質疏松性腰椎壓縮骨折患者，采用多因素Logistics回歸分析探討術后再發(fā)骨折的危險因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料

120例中，男49例，女71例；年齡60～88歲，平均(73.15±6.88)歲；初始骨折椎體數(shù)1～4個，平均(2.05±0.66)個。所有患者均接受PKP手術治療。

1.2 術后再發(fā)骨折診斷標準

術后6～12個月內再次出現(xiàn)腰背疼痛或疼痛感加重，對應節(jié)段出現(xiàn)叩擊痛；或者隨訪無腰背疼痛癥狀，經影像學檢查證實為再發(fā)椎體骨折(MRI的T2加權像與壓脂像產生手術節(jié)段椎體高信號)。

1.3 研究方法

所有患者術后6個月、12個月定期隨訪，依據隨訪過程中是否再發(fā)骨折分為骨折組和非骨折組，比較兩組性別、年齡、體質量、基礎疾病、吸煙史、飲酒史、既往骨折病史、初始骨折椎體數(shù)、骨密度、骨水泥注入量、椎體高度恢復率、椎體強化數(shù)目、是否骨水泥滲漏、是否抗骨質疏松治療等臨床資料。采用多因素Logistics回歸模型分析患者PKP術后再發(fā)骨折的危險因素。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

術后獲隨訪6～12個月，平均(10.87±3.04)個月；術后再次發(fā)生骨折患者21例，發(fā)生率為17.50%。21例中，同一椎體骨折6例，鄰近椎體骨折5例，其它椎體骨折10例。

2.1 PKP術后再發(fā)骨折的單因素分析

骨折組與非骨折組患者的性別、年齡、合并慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)、飲酒史、吸煙史、既往骨折史、初始骨折椎體數(shù)、骨密度、強化椎體數(shù)目、抗骨質疏松治療情況比較，均有顯著差異(P<0.05)，見表1。

表1 PKP術后再發(fā)骨折的單因素分析

2.2 PKP術后再發(fā)骨折的多因素Logistics回歸分析

多因素Logistics回歸分析顯示，性別、年齡、骨密度、合并COPD、初始骨折椎體數(shù)目、抗骨質疏松治療等均是PKP術后再發(fā)骨折的的重要影響因素，見表2。

表2 PKP術后再發(fā)骨折的多因素Logistics回歸分析

3 討論

目前，PKP術后再骨折發(fā)生率的報道不盡相同，曹家樹等[2]報道的發(fā)生率為5.5%；王鑫等[3]報道的發(fā)生率為26.6%，且在術后3～12個月為再骨折的高發(fā)期；國外相關研究報道的發(fā)生率為12%-52%[4]。本研究的發(fā)生率為17.50%，基本符合既往相關研究報道的范圍。目前對于椎體形成術后再骨折的病因、發(fā)生機制尚且存在爭議，多數(shù)學者認為其是骨質疏松的自然病程與手術因素共同影響所致，而哪種因素的影響更大尚且未有明確定論。本研究結果并未明確提示再骨折與手術相關，因此本文結論更傾向于PKP術后再骨折的主要病因為骨質疏松自然病程進展。在此基礎上，手術因素對于術后再骨折具有一定誘發(fā)作用，可能會提高其發(fā)生率。本研究顯示，性別、年齡、骨密度、合并COPD、初始骨折椎體數(shù)目、抗骨質疏松治療等均是PKP術后再發(fā)骨折的重要影響因素。低骨密度是PKP術后再骨折的高危因素，在低骨密度的情況下，更易發(fā)生多椎體骨折；關于初始骨折椎體數(shù)目的影響，術前骨折椎體數(shù)目越多，則骨水泥填充治療椎體數(shù)目越多，脊柱力學平衡受到的影響更大，從而導致術后再發(fā)骨折風險提高。Han等[5]發(fā)現(xiàn)，正常椎體鄰近部位發(fā)生骨折后，中間椎體會增加承重負荷，術后更易發(fā)生再骨折，因此，低骨密度及初始骨折椎體數(shù)目均是術后新發(fā)鄰近椎體骨折的重要危險因素。

研究報道，隨著年齡的增長，機體內性激素分泌合成逐漸減少，且抗氧化能力降低，機體處于氧化應激狀態(tài)，此種狀態(tài)會抑制成骨細胞活性，增強破骨細胞活性，誘發(fā)骨質疏松[6]；且隨著年齡增長，骨密度降低，骨質疏松程度加重，術后更易發(fā)生再骨折；同時，高齡患者往往伴隨著機體功能衰退，更易跌倒導致再骨折。絕經后女性卵巢合成雌激素減少，誘導破骨細胞功能增強，骨量下降，從而導致骨負載能力降低，提高了術后再骨折風險[7]。由此可見，年齡越大則PKP術后再骨折風險越高，且女性再骨折風險明顯高于男性。本文結果顯示，合并COPD的患者術后再發(fā)骨折風險明顯提高，分析原因可能是COPD患者需長期服用藥物維持治療，而該類藥物中多包括類固醇，長期使用類固醇會提高骨質疏松風險，導致術后再骨折。

本研究分析表明，骨量降低所致骨質疏松癥病程是術后再骨折的重要影響因素，因此預防老年患者骨質疏松持續(xù)進展是避免術后再發(fā)骨折的有效措施。本文多因素Logistics回歸分析顯示，抗骨質疏松治療是術后再發(fā)骨折的保護因素，提示患者堅持規(guī)律抗骨質疏松治療，能有效降低術后再骨折的發(fā)生。而對于重度骨質疏松、多椎體骨折患者，需提前告知術后再骨折風險，提醒督促其定期復查。

綜上所述，女性、高齡、低骨密度、多椎體骨折、合并COPD是老年骨質疏松腰椎壓縮性骨折患者PKP術后再骨折的獨立危險因素，抗骨質疏松治療是保護因素。而手術相關因素與術后再骨折無明顯相關性，但其是否會誘發(fā)再骨折，提高發(fā)病率，仍存在探討空間。