非閉塞性急性腸系膜缺血的病例分析

張斌 張樂逸

急性腸系膜缺血（acute mesenteric ischemia，AMI）為腸道部分血液供應的突然中斷，引起的局部缺血、細胞損傷和腸道病變［1］。AMI分為閉塞性和非閉塞性（acute non-occlusive mesentericischemia，NOMI），其中NOMI約占20%~30%，通常是與內臟血流量相關的SMA血管收縮的結果［2］。由于該病具有發病率低、起病急、診斷相對困難、極易發生腸壞死等特點，其死亡率較高。現報道本院2019年1月至2020年3月收治的3例非閉塞性急性腸系膜缺血患者的診療過程，以期為AMI臨床診治提供資料參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 3例患者均為女性患者，年齡49~67歲，平均年齡55.3歲，發病到入院時間1~7 d，平均4 d，入院主要癥狀為腹部脹痛，惡心嘔吐。3例患者入院查體均有腹部壓痛，無明顯反跳痛及肌緊張。其中2例伴停止排氣排便，1例伴解水樣便，2例患有抑郁癥病史，長期口服抗抑郁藥物，1例有糖尿病病史，血糖控制欠佳，入院考慮糖尿病酮癥酸中毒，2例有房顫病史，1例有便秘病史，3例患者均無腹部大手術史。

1.2 診斷及治療 3例患者均以“腸梗阻”收住我院內科治療，行全腹部增強CT后均提示腸梗阻，但腸系膜動靜脈均未見明顯栓塞征象。經積極保守對癥治療后腸梗阻癥狀未見明顯緩解，經外科會診后考慮缺血性腸病、腸壞死，均行急診剖腹探查，經剖腹探查、腸切除術、病理學檢查和術后總結回顧后最終確診為急性腸系膜缺血。術中均發現腹腔內有大量褐色渾濁腹水及不同程度的腸缺血損傷表現，但均無腸系膜動靜脈血管主干和分支的明顯異常。病例1術前有心臟驟停史，心肺復蘇成功后行手術治療，術中探查小腸及結腸可見廣泛水腫擴張，距回盲部約10 cm回腸、升結腸及橫結腸可見多處穿孔，腸內容物外溢，行部分回腸結腸切除+回腸造口術，術后病理提示送檢腸管腸腔擴張，腸壁及黏膜廣泛出血、壞死。術后轉ICU治療，第2天因循環衰竭、感染性休克、MODS積極搶救無效死亡。病例2術中探查結腸擴張明顯，降結腸及橫結腸節段性壞死，行擴大左半結腸切除+升結腸造口術，術后病理提示送檢腸管黏膜出血壞死，黏膜下水腫、血管擴張充血。術后轉ICU治療，病情穩定后家屬要求轉上級醫院治療，病情穩定后出院。9個月后該患者再次入本院行升結腸造口還納術，術后順利出院，經隨訪恢復良好。病例3術中探查全結腸及遠端30 cm部分回腸發黑壞死，行全結腸切除+遠端回腸切除+回腸造口術，術后病理提示送檢腸壁廣泛出血壞死。3個月后患者再次入院行回腸造口還納術，術后恢復良好，后經隨訪恢復良好。

2 結果

病例1死亡，病例2和3術后隨訪一年，均恢復良好，經口進食良好，大便正常。本組病例中2例患者治愈，1例死亡，治愈率66.7%，死亡率33.3%。

3 討論

NOMI發病相對隱匿，臨床表現為麻痹性腸梗阻一系列癥狀，如腹部脹痛、惡心嘔吐，可伴發熱、腹瀉、血便等。發病早期查體常無固定壓痛點，或有與體征嚴重不相符的腹痛主訴，當病情進展為腸壞死后可表現為彌漫性腹膜炎體征。NOMI為心排出量降低和內臟血管收縮共同作用所致，常僅表現為腸道不同程度的缺血性改變，甚至壞疽而無明確血栓或栓塞，見于嚴重心力衰竭、房顫、低血容量、膿毒癥、嚴重的糖尿病酮癥酸中毒、血管收縮藥物的使用等原因。當各種誘因引起體循環衰竭時，血流被重新分配，導致腸灌注相對不足，進而發展為腸壞死［3］。NOMI因此也可以被認為是循環衰竭危重患者的常見并發癥，也是循環衰竭危重患者死亡率高的主要原因之一。

盡管現代診斷技術飛速發展，目前尚無任何實驗室及影像學檢查可在術前確診NOMI。有相關研究表明［4-5］，外周血白細胞總數升高、血清乳酸增高、D-二聚體升高及CT檢查腸壁增強減弱或消失是預測腸壞死的獨立因素，但這些指標僅僅是診斷腸壞死的指標，對NOMI診斷缺乏特異性。另有研究表明［6］，腸脂肪酸結合蛋白（I-FABP），血清α-谷胱甘肽-S-轉移酶（α-GST）和鈷-白蛋白結合測定等（CABA）生物標志物對腸缺血性疾病高度敏感且具有特異性，為AMI的精確診斷提供了可能，但仍需大量研究及實踐來證明。

影像學檢查在診斷急性腸系膜缺血性疾病上價值更高。其中，動脈血管造影曾被公認為最佳診斷方法，但受限于其有創性、操作過程較為復雜，已逐漸被增強CT（CTA）所代替。有相關觀點認為，多排螺旋CT為有效、快速、無創等檢查方法，可作為評估AMI的一線檢查方法，在識別早期腸缺血方面有重要臨床價值［7］。對于NOMI的患者而言，CTA可提示腸道擴張和腸壁增厚，腸壁及門靜脈積氣等腸道缺血征象，或于腸系膜血管周圍顯示游離氣體，而相應腸系膜血管無明顯梗阻征象。因此，當高度懷疑NOMI時，臨床醫師應充分評估患者的病情，結合患者體征及實驗室檢查結果，盡早行CTA檢查以鑒別閉塞性急性腸系膜缺血疾病。晚期缺血的放射學征象代表了能夠進行手術干預的金指征，同時也可以評估腸管缺血壞死程度及腸切除術的可能性［8］，為臨床醫師的診療決策提供有力幫助。

NOMI早期治療關鍵在于盡快糾正可能的病因，提高心輸出量和改善腸道的缺血狀態。其中改善腸道灌注最常見的藥物是PGE-1或鹽酸罌粟堿［9］。同時應加強抗凝治療、容量管理、抗生素的應用、吸氧、胃腸減壓等治療措施。經積極保守治療后腸道缺血癥狀得以改善，可明顯降低患者的死亡率。然而，實際臨床工作中，由于NOMI起病隱匿，診斷困難，治療措施相對滯后，多數保守治療效果欠佳。當治療過程中患者臨床癥狀出現顯著的意外惡化時，應高度懷疑NOMI［10］。外科手術干預的決定則是基于腹膜炎癥狀的出現或患者整體狀態惡化的情況而決定的。通常，病情進展或高度懷疑腸管壞疽的患者需要立即手術，損傷控制手術（damage control surgery，DCS）或可作為術式選擇之一，包括全部腸管探查和切除不可逆損傷的缺血節段，盡可能保留有功能的腸管。同時術后要進行血管擴張藥物治療，以防潛在的血管痙攣。如果考慮剩余腸管灌注量不足時，應進行二次探查手術［11］。

本組病例中出現死亡病例1例，其直接死亡原因是多器官功能衰竭，術中腸管缺血損傷程度和范圍的判斷，留存腸管的灌注異常及腸源性感染也可能導致了患者術后病情難以控制。2例病例達到治愈，這與術前手術指征的把握、及時手術探查和圍手術期的有效管理密切相關。

綜上所述，NOMI治療重點在于盡可能早期明確病因，改善腸系膜灌注，密切關注患者的腹部體征及實驗室檢查結果，適時行腹部增強CT檢查明確病因及腸缺血程度。當病情惡化時，應及時進行損傷控制手術，壞死腸道應及時切除以防止毒素入血。術后應持續重癥監護，同時應用血管舒張藥物，改善腸道灌注，以提高患者的生存率，必要時進行二次手術探查剩余腸管灌注情況。