影響頸動脈粥樣硬化患者斑塊穩定性的危險因素分析

周 靖

（鹽城市第三人民醫院全科醫學科，江蘇 鹽城 224000）

頸動脈粥樣硬化斑塊是導致腦卒中發生的主要危險因素之一，相關研究結果顯示，頸動脈粥樣硬化斑塊容易破裂或脫落引發出血，進而導致腦卒中的發生，因此準確評估頸動脈粥樣硬化斑塊的穩定性并采取有針對性的治療對于預防腦卒中的發生具有重要意義[1]。頸動脈粥樣硬化斑塊不穩定患者危險系數較高，有脫落造成血栓的風險，更易引發心梗、腦梗，嚴重威脅患者生活質量和生命安全。目前臨床對于頸動脈粥樣硬化斑塊穩定性的評估主要采用血管造影、超聲及磁共振等進行評價，但其評估結果存在一定的誤診率，同時缺乏定量診斷的指標[2]。有研究顯示，血脂高、血壓高、動脈粥樣硬化等均可導致斑塊不穩定[3]。但對于頸動脈粥樣硬化斑塊患者不穩定斑塊發生的危險因素尚不完全明確，因此本研究通過分析影響頸動脈粥樣硬化患者斑塊不穩定的相關危險因素，為臨床腦卒中的防治提供參考和依據，現將研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年1月至2021年9月鹽城市第三人民醫院收治的150例頸動脈粥樣硬化斑塊患者的臨床資料，根據患者斑塊穩定性將其分為穩定組（68例，頸動脈超聲檢查呈現中等水平回聲或強回聲特征）和不穩定組（82例，超聲檢查具有不完整纖維帽或潰瘍的斑塊及低回聲或混合回聲）。納入標準：頸動脈粥樣硬化斑塊患者符合《心血管內科學》[4]中的相關診斷標準；頸動脈超聲檢查顯示低回聲或不均質回聲，頸動脈內膜中層厚度增加超過1.2 mm者；無腦血管病史者；未使用降脂藥物治療者；無頸部腫塊等器質性病變者等。排除標準：嚴重系統性疾病者；近3個月內患有感染性疾病者；合并惡性腫瘤者等。本研究獲鹽城市第三人民醫院醫學倫理委員會審核批準。

1.2 研究方法 ①單因素分析。根據兩組患者臨床資料，統計患者性別、年齡、體質量指數（BMI）、吸煙、飲酒及是否合并高血壓、心房顫動；抽取患者清晨空腹靜脈血5 mL，采用流式細胞儀（美國Beckman Coult公司，型號：CytoFLEX S）檢測患者外周血血小板計數（PLT）水平；全血經3 500 r/min的轉速離心10 min收集血清，采用全自動生化分析儀（美國Beckman Coult公司，型號：AU5 800）檢測兩組患者血清血肌酐（Scr）、空腹血糖（FPG）、尿酸（UA）、超敏-C反應蛋白（hs-CRP）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白相關磷脂酶A2（Lp-PLA2）、同型半胱氨酸（Hcy）水平；全血加入抗凝劑后經3 500 r/min離心10 min收集血漿，采用全自動生化分析儀檢測患者血漿纖維蛋白原（FIB）水平。②多因素Logistic回歸分析。將單因素分析中差異有統計學意義的指標作為自變量，影響頸動脈粥樣硬化患者斑塊不穩定發生的危險因素作為因變量，采用多因素Logistic回歸分析頸動脈粥樣硬化斑塊不穩定發生的危險因素。

1.3 統計學方法 應用SPSS 21.0統計軟件分析數據，計數資料以[例(%)]表示，行χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，行t檢驗。頸動脈粥樣硬化斑塊不穩定的危險因素采用多因素Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 單因素分析 150例頸動脈粥樣硬化斑塊患者不穩定斑塊共82例，斑塊不穩定發生率為54.67%。單因素分析結果顯示，不穩定組合并心房顫動患者占比及血清hs-CRP、TC、TG、LDL、Lp-PLA2、Hcy 水平均顯著高于穩定組，HDL水平顯著低于穩定組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表 1。

表1 頸動脈粥樣硬化斑塊不穩定的單因素分析

2.2 多因素Logistic回歸分析 多因素Logistic回歸分析結果顯示，血清hs-CRP、LDL、Lp-PLA2、Hcy水平高及血清HDL水平低均為影響頸動脈粥樣硬化患者斑塊不穩定的獨立危險因素（OR= 2.646、3.536、2.790、3.083、1.982，均P＜0.05），見表 2。

表2 頸動脈粥樣硬化患者斑塊不穩定的多因素Logistic回歸分析

3 討論

腦卒中臨床致殘、致死率較高，其主要是由于頸部動脈粥樣硬化斑塊形成引起患者腦血流改變和產生血栓而引發[5]。因此早期對頸動脈粥樣硬化斑塊患者斑塊穩定性進行評估，進而給予預防性治療對于預防腦卒中的發生具有重要意義。本研究結果顯示，頸動脈粥樣硬化斑塊患者斑塊不穩定發生率為54.67%，說明頸動脈粥樣硬化斑塊患者斑塊不穩定發生的風險較高，因此通過分析影響頸動脈粥樣硬化斑塊患者斑塊不穩定發生的危險因素對于疾病的防治具有較好的臨床指導意義。

多因素Logistic回歸分析結果顯示，血清hs-CRP、LDL、Lp-PLA2、Hcy水平高及血清HDL 水平低均為頸動脈粥樣硬化患者斑塊不穩定的獨立危險因素，其中hs-CRP、Lp-PLA2、Hcy為炎癥反應指標，LDL、HDL為脂代謝指標，說明頸動脈粥樣硬化斑塊患者斑塊不穩定的發生與機體炎癥反應和脂代謝異常有關。hs-CRP是機體重要的炎性因子，其可通過介導泡沫細胞形成、血管內皮細胞損傷等促進頸動脈粥樣硬化斑塊的發生，同時提高患者斑塊不穩定的發生風險；此外，其還可通過促進T淋巴細胞、巨噬細胞、單核細胞等潤動脈血管壁，合成和釋放多種炎性因子，增加頸動脈粥樣硬化斑塊患者斑塊不穩定發生的風險[6]。而Hcy可通過介導機體炎癥反應，使患者動脈血管壁增厚，從而促進頸動脈粥樣硬化患者不穩定斑塊的發生[7]。Lp-PLA2主要由淋巴細胞和巨噬細胞合成分泌，其在頸動脈粥樣硬化斑塊的發生、發展中的不同階段均起著重要作用，受炎性因子的調節，一方面可通過對血小板活化因子等炎性介質水解以發揮抗動脈硬化作用，一方面可對氧化低密度脂蛋白內氧化磷脂水解，增加頸動脈粥樣硬化的發生，并促進斑塊的形成和不穩定斑塊的發生[8]。而對于頸動脈粥樣硬化斑塊患者，其主要依附于LDL在血液中循環，可促進LDL膽固醇沉積于動脈壁并氧化水解為氧化型游離脂肪酸和促炎介質溶血卵磷脂，從而聚集形成動脈粥樣硬化斑塊，使得粥樣斑塊穩定性降低，同時Lp-PLA2介導產生的細胞因子使得基質金屬蛋白酶水平升高，斑塊易損性增加[9-10]。關于脂質代謝異常與頸動脈粥樣硬化斑塊的發生和發展的關系臨床研究已經明確，其中LDL主要在多種因子的作用下，與血管壁沉積并產生氧化產物，增加機體炎癥反應而促進斑塊的發生和易損性，而HDL運載周圍組織中的膽固醇，再轉化為膽汁酸或直接通過膽汁從腸道排出，預防頸粥樣硬化的發生和發展，因此其水平降低可能影響膽固醇代謝而導致頸動脈粥樣硬化斑塊的發生，并增加斑塊的不穩定性[11-12]。

因此對于頸動脈粥樣硬化斑塊患者，臨床需要積極給予抗炎和調脂治療，同時給予藥物降低患者血清Hcy水平，避免炎癥反應過高和脂質沉積對患者血管壁造成持續性損傷，導致患者斑塊不穩定性增加，除藥物治療外，通過對患者進行飲食調節和運動干預，如控制鹽分、糖分及脂質的攝入，多食用膳食纖維，每天進行一定量的有氧運動等，均可有效控制頸動脈粥樣硬化斑塊患者病情，避免斑塊不穩定而破裂[13]。

綜上，血清hs-CRP、LDL、Lp-PLA2、Hcy水平高及血清HDL水平低均為影響頸動脈粥樣硬化患者斑塊不穩定的危險因素，臨床可據此對有以上特征的患者進行針對性治療或干預，降低患者斑塊不穩定發生的風險。