機械通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)對呼吸窘迫綜合征早產(chǎn)兒腦氧代謝的影響分析

吳丹

呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)屬急性肺損傷嚴重階段,為早產(chǎn)兒常見并發(fā)癥,主要表現(xiàn)為極度呼吸困難、心率增速等癥狀,隨著病癥的發(fā)展,可引發(fā)嚴重缺氧、二氧化碳潴留,死亡率較高［1］。相關(guān)研究表示［2］,缺氧狀態(tài)下會引發(fā)腦水腫、腦神經(jīng)損傷,在新生兒中長時間腦缺氧會影響其腦神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育,影響患兒腦代謝能力及正常生長發(fā)育能力,需盡早治療。肺細胞表面缺乏肺表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant,PS)為患兒組織呼吸功能重要影響因素,需在通氣治療下給藥,以改善患兒肺功能狀態(tài)［3］。常規(guī)PS 為在手動氣囊加壓下給藥,但此種通氣狀態(tài)可能會受到人為因素的干擾,出現(xiàn)肺順應(yīng)性瞬間變化,影響給藥安全性。而機械通氣治療可保證通氣穩(wěn)定性,確保給藥過程穩(wěn)定、安全［4］。為此,本次研究選取本院2019 年1 月～2020 年12 月收治的106 例呼吸窘迫綜合征早產(chǎn)兒,探究機械通氣聯(lián)合PS 對患兒腦氧代謝的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年1 月～2020 年12 月 收治的106 例呼吸窘迫綜合征早產(chǎn)兒作為研究對象,以隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,各53 例。對照組男25 例、女28 例；胎齡26～35 周,平均胎齡(29.69±2.20)周；出生體重896～1764 g,平均出生體重(1085.47±227.17)g；出生1 min Apgar 評分1～7 分,出 生1 min 平 均Apgar 評 分(4.26±1.33) 分；X 線 胸片呼吸窘迫分級：Ⅲ級37 例、Ⅳ級16 例。觀察組男 26 例、女27 例；胎齡26～34 周,平均胎齡(29.43± 2.08)周；出生體重867～1753 g,平均出生體重(1062.88± 231.05)g；出生1min Apgar 評分1～7 分,出生1 min 平均Apgar 評分(4.18±1.25)分；X 線胸片呼吸窘迫分級：Ⅲ級36 例、Ⅳ級17 例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。本研究已得到醫(yī)院倫理委員會審批,患者對研究知情自愿參與,并已簽署知情同意書。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①均符合新生兒呼吸窘迫綜合征診斷標準［5］；②胎齡26～35 周；③胸部X 線檢查呼吸窘迫Ⅲ級～Ⅳ級；④持續(xù)正壓通氣下仍呼吸衰竭,出生后6 h 內(nèi)需接受氣管插管機械通氣治療。排除標準：①合并后鼻孔閉鎖、膈疝等先天性疾病；②合并先天性心臟病；③合并膿毒癥；④合并遺傳代謝性疾病；⑤研究期間死亡。

1.3 方法 所有患兒均使用PS 治療,給予豬肺磷脂注射液(意大利凱西制藥公司,注冊證號H20080429),對患兒進行氣管插管,在齒齦外4～5 cm 處局部消毒,以無菌注射器吸取200 mg/kg 豬肺磷脂注射液,經(jīng)氣管插管向下推注藥物,依據(jù)患兒臨床表現(xiàn)、呼吸困難程度重復(fù)使用,總使用次數(shù)≤3 次。

對照組應(yīng)用手動通氣,給藥前斷開呼吸機與氣管導管連接處,連接氣囊,氣囊手動加壓正壓通氣 ［16～18 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)］,并勻速推注豬肺磷脂注射液,注射完畢后持續(xù)手動加壓5 min,后連接呼吸機輔助通氣,呼吸機輔助通氣參數(shù)與觀察組相同。觀察組應(yīng)用持續(xù)正壓通氣,給藥前至給藥完成均持續(xù)予以機械通氣治療,吸氣峰壓為15～18 cm H2O,呼吸末正壓為4 cm H2O,頻率為40～50 次/min,氧濃度分數(shù)(FiO2)為30%～60%。

1.4 觀察指標 ①比較兩組不同時間點腦氧代謝情況,使用近紅外光譜儀(型號為Spectrum Two N)監(jiān)測不同時間點(T0、T1、T2、T3)的ScO2。②比較兩組不同時間點(T0、T1、T2、T3)tcPO2,均使用監(jiān)測儀(丹麥雷度,型號為TCM CombiM)實施無創(chuàng)連續(xù)監(jiān)測。③比 較兩組康復(fù)用時,包括機械通氣時間、NICU 住院時間。④比較兩組并發(fā)癥發(fā)生率,并發(fā)癥包括肺炎、肺出血、顱內(nèi)出血、視網(wǎng)膜病變。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差 ()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒不同時間點腦氧代謝情況比較 T0 時,兩組患兒ScO2水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；T2 時,兩組患兒ScO2水平高于本組T0、T1、T3 時,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；T1、T2、T3 時,觀察組患兒ScO2水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患兒不同時間點ScPO2 比較(,%)

表1 兩組患兒不同時間點ScPO2 比較(,%)

注：與本組T2 時比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

2.2 兩組患兒不同時間點tcPO2比較 T0 時,兩組患兒tcPO2水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；T2時,兩組患兒tcPO2水平高于本組T0、T1、T3 時,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；T1、T2、T3 時,觀察組患兒tcPO2水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患兒不同時間點tcPO2 比較 (,mm Hg)

表2 兩組患兒不同時間點tcPO2 比較 (,mm Hg)

注：與本組T2 時比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.3 兩組患兒康復(fù)用時比較 觀察組患兒機械通氣時間、NICU 住院時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患兒康復(fù)用時比較(,d)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.4 兩組患兒并發(fā)癥發(fā)生率比較 兩組患兒肺炎、視網(wǎng)膜病變、肺出血發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；觀察組患兒顱內(nèi)出血發(fā)生率為0,低于對照組的7.55%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患兒并發(fā)癥發(fā)生率比較［n(%)］

3 討論

PS 為肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌的一種脂蛋白,分布在肺泡液體分子層表面,主要作用為維持肺泡容量、降低肺泡表面張力,避免發(fā)生呼氣末肺塌陷,對維護新生兒正常肺功能具有重要作用。在對呼吸窘迫綜合征早產(chǎn)兒PS 給藥中需在患兒呼吸道機械通氣狀態(tài)下完成,傳統(tǒng)給藥方案為暫時斷開呼吸機與氣管導管的連接,在經(jīng)導管注入PS 期間,通過手動氣囊加壓通氣,此種給藥目的為確保PS 注入質(zhì)量,保證PS 在患兒肺泡表面均勻分布,以改善患兒自主通氣中PS 缺失對其肺功能影響,但其缺點為手動氣囊加壓受護士操作主觀因素影響,給藥期間易出現(xiàn)氣囊壓力控制能力低、通氣頻率不能滿足自主通氣頻率等情況,影響患兒肺部通氣順應(yīng)性恢復(fù)能力,因此治療效果有限［6］。

無創(chuàng)正壓通氣治療屬無創(chuàng)性通氣,通過鼻面罩將呼吸機與患者呼吸道相連,使患兒呼吸功能在呼吸機勻速、穩(wěn)定支持下,維持其穩(wěn)定氣道正壓,以預(yù)防肺泡塌陷,提升其肺部氣體交換能力,改善患兒肺部順應(yīng)性。同時持續(xù)氣道正壓通氣可減少患兒呼吸做功,促進已經(jīng)塌陷的肺泡重新擴張,以進一步改善患兒通氣能力,為目前早產(chǎn)兒通氣治療中重要的治療辦法［7］。在此基礎(chǔ)上應(yīng)用PS 治療,可在患兒肺泡穩(wěn)定呼吸運動基礎(chǔ)上通過藥物作用提升PS 作用價值,以滿足臨床治療需求［7,8］。

本次研究中,對兩組患兒分別在手動通氣、持續(xù)正壓通氣治療基礎(chǔ)上應(yīng)用PS 治療,在對患兒腦氧代謝研究中發(fā)現(xiàn),T2 時,兩組患兒ScO2水平高于本組T0、T1、T3 時,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。由此考慮原因為,T2 時為PS 用藥后5 min,此時為PS 在肺泡表面充分作用高峰期,此時間點患兒肺部通氣能力明顯提升,血氧水平顯著改善,腦氧分壓水平相應(yīng)上升。在本次對tcPO2研究中可見,T2 時,兩組患兒tcPO2水平高于本組T0、T1、T3 時,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。由此可說明在PS 給藥后5 min 時患兒處于肺部呼吸運動最佳時間點,此時其血氧水平、腦氧代謝水平均處于最佳水平,可有效輔助機械通氣治療進一步改善肺泡塌陷、肺部呼吸功能障礙現(xiàn)象［8］。而在兩組組間腦氧代謝比較中發(fā)現(xiàn),T1、T2、T3 時,觀察組患兒ScO2水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。考慮原因為在PS 給藥中,觀察組患兒持續(xù)接受持續(xù)正壓通氣治療,此時經(jīng)導管實施PS 給藥治療對患兒呼吸運動影響較小,使其在理想肺部呼吸功能狀態(tài)下接受藥物治療,將藥物作用效果最優(yōu)化,避免患兒發(fā)生呼吸節(jié)律紊亂,保證其通氣質(zhì)量穩(wěn)定性［9］。

本次研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn),觀察組患兒機械通氣時間、NICU 住院時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。觀察組患兒顱內(nèi)出血發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。考慮原因為,顱內(nèi)出血發(fā)生原因與患兒動脈壓波動明顯相關(guān),而患兒肺動脈壓穩(wěn)定性對整體動脈壓具有直接影響；若患兒出現(xiàn)自主通氣能力下降,其心肺負荷增加,動脈壓隨之升高,顱內(nèi)出血風險相對升高,延長患兒住院治療時間；而在接受持續(xù)正壓通氣聯(lián)合PS 治療期間,患兒可在穩(wěn)定呼吸狀態(tài)下接受PS 治療,改善患兒自主肺部通氣能力,減輕其心肺負荷,使其肺動脈壓保持穩(wěn)定狀態(tài),避免患兒動脈壓波動過大而引發(fā)顱內(nèi)出血。在其他并發(fā)癥發(fā)生率比較中,兩組患兒肺炎、視網(wǎng)膜病變、肺出血發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),但就具體數(shù)值而言,觀察組仍具有微弱優(yōu)勢,考慮原因為觀察組患兒動脈壓穩(wěn)定后可避免因出血、失血影響患兒視網(wǎng)膜及肺部血管功能,并隨觀察組患兒自主通氣能力增強,其自身免疫能力隨之增強,可降低感染性疾病發(fā)生風險,對縮短其通氣治療時間、縮短住院治療時間具積極意 義［10,11］。

綜上所述,對呼吸窘迫綜合征患兒應(yīng)用機械通氣聯(lián)合PS 治療,可有效改善患兒腦氧代謝及氧分壓,縮短康復(fù)周期,降低顱內(nèi)出血發(fā)生率。