肥胖患者血清25-(OH)D的表達與其BMI及腰圍的關系

肖利虎 林創輝 歐秀華(東莞仁康醫院，廣東 東莞 523000)

肥胖是全球范圍內嚴重的公共衛生問題之一，不僅給患者身心健康造成巨大傷害，亦給家庭和社會帶來了嚴重經濟負擔[1]。瘦素是脂肪組織合成分泌的重要細胞因子，其表達與機體胰島素水平密切相關[2]。胰島素生長因子-1(IGF-1)是一類兼具生長作用和胰島素樣合成作用的多肽，其與機體細胞的生長分化密切相關[3]。近來多項研究證實，瘦素及其下游因子和IGF的表達與肥胖發生密切相關，然而其具體受調控機制仍未見系統報道。基于此背景，本次課題以肥胖患者為研究對象，觀察不同血清25-(OH)D表達水平的患者瘦素、神經肽Y和IGF的表達差異，旨在明確血清25-(OH)D對肥胖患者質量指數(BMI)和腰圍的影響機制。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020年1月至2021年1月我院收治的肥胖患者120例納入肥胖組，另選同期非肥胖人群40例納入非肥胖組。肥胖組男68例，女52例；年齡(47.69±13.01)歲。非肥胖組男55例，女45例；年齡(47.58±12.67)歲。納入標準：肥胖組BMI≥28 kg/m2；無心腦血管疾病、感染、腫瘤；無代謝性骨病；無嚴重自身免疫疾病患者；患者自愿簽署知情同意書。排除標準：心、肝、肺和腎等重要臟器疾病；長期用藥引起的繼發性肥胖；合并嚴重糖脂代謝異常者；長期應用影響維生素D代謝的藥物者；妊娠期及哺乳期婦女。本研究符合《赫爾辛基宣言》。

1.2方法 入院后，由我科經考核通過醫師對其進行BMI和腰圍量取，BMI測定方法為：測量患者身高(脫鞋)和餐前體質量，BMI=體重/身高，BMI>28 kg/m2即刻視為肥胖；腰圍測量：患者脫去上衣雙腿打開與肩同寬，記錄第 12 肋下緣和髂嵴連線中點距離既為腰圍。待BMI等指數檢測完畢后，對符合納入標準且自愿入組患者進行血清采集，采集患者空腹外周靜脈血5 mL，經低速離心后置入-80℃冰箱待測，采用全自動化學發光免疫分析儀檢測入組患者25-(OH) D水平。分別采用放射免疫分析和酶免疫分析檢測入組患者胰島素樣生長因子1(IGF-1)、神經肽Y和瘦素水平。血清25-(OH) D表達判斷：按入組患者血清25-(OH) D表達水平將其分為正常、下降和缺乏組，其中缺乏：<50 nmol/L；下降：50～74 nmol/L；正常：≥75 nmol/L。

2 結 果

2.1兩組受試者25-(OH) D表達比較 肥胖組25-(OH) D缺乏發生率35.00%(42/120)，明顯高于非肥胖組的20.00%(20/100)(P<0.05)。25-(OH) D缺乏組瘦素、神經肽Y、IGF-1、BMI和腰圍均顯著高于下降組、正常組和非肥胖組(P<0.05)。見表1。

表1 不同血清25-(OH) D水平受試者的瘦素、神經肽Y、IGF-1、BMI和腰圍比較

2.2肥胖患者血清25-(OH) D表達的相關性分析 25-(OH) D血清的表達與瘦素、神經肽Y、ICF-1、BMI和腰圍呈顯著負相關(r=-0.65、-0.60、-0.57、-0.63、-0.71，P<0.05)。

2.3肥胖患者血清25(OH)D表達的多元線性回歸分析 瘦素、神經肽Y、ICF-1、BMI、腰圍是影響25-(OH) D表達的獨立危險因素(P<0.05)。見表2。

表2 肥胖患者血清25(OH) D表達的相關性分析

2.4肥胖患者BMI和腰圍的Logistic回歸分析 以肥胖為因變量納入Logistic回歸分析，單因素結果顯示25-(OH) D、LDL-C、HDL-C、瘦素、神經肽Y和ICF-1為危險因素；多因素Logistic回歸分析結果顯示，25-(OH) D、LDL-C、HDL-C、瘦素、神經肽Y和ICF-1為獨立危險因素。見表3。

表3 肥胖患者BMI和腰圍的Logistic回歸分析

3 討 論

瘦素是由肥胖基因編碼的肽類激素，由脂肪組織分泌并于機體體重調控密切相關。瘦素可經血液流經至全身，在此過程中瘦素可通過與下丘腦瘦素受體結合，并發揮抑制脂肪合成、增加能量消耗和抑制食欲等功效[4]。賈鯤鵬等[5]研究證實，瘦素的表達水平與肥胖發生密切相關。神經肽Y是瘦素作用的中介物質，后者可通過靶向調節神經肽Y的表達，進而影響人垂體促性腺激素功能并使患者食欲突增，進而導致肥胖[6]。李寶新等[7]研究證實，2型糖尿病患者血清神經肽Y的表達與BMI密切相關。值得關注的是瘦素的表達改變可激活生長激素的分泌和釋放，并引起肥胖發生。IGF-1具有廣泛生物學效應，主要由肝、腎組織分泌，其與機體生長激素的生物學效應發生密切相關。這預示著監測血清瘦素、神經肽Y和IGF-1的表達有助于評估患者肥胖風險，然而其上游調控機制仍未明確。故探索其上游靶向因子，為后續臨床的靶向干預提供新思路尤為重要。

本文結果顯示，肥胖患者25-(OH) D下降和缺乏發生率顯著高于正常人群，表明25-(OH) D的表達可能與肥胖發生密切相關。考慮25-(OH) D的表達與血脂代謝密切相關，其表達下降時甘油三酯和總膽固醇則會上升，此外肥胖人群脂肪組織中囤積了機體大量的25-(OH) D，使其利用度顯著降低，繼而表現為循環中25-(OH) D表達量降低，同時在前脂肪細胞向脂肪細胞轉化的過程中25-(OH) D亦發揮了重要的調節作用，這均表明25-(OH) D的表達與肥胖密切相關。Pearson檢驗結果顯示，25-(OH) D的表達與IGF-1、瘦素和神經肽Y密切相關，多元線性回歸方程結果顯示，IGF-1、瘦素、神經肽Y、腰圍和BMI為影響25-(OH) D表達的獨立危險因素，表明在肥胖的基礎病理改變過程中25-(OH) D可能扮演了尤為重要的角色。為進一步明確肥胖發生的影響因素，以肥胖為因變量納入多因素Logistic回歸模型顯示，IGF-1、瘦素、神經肽Y和25-(OH) D為獨立危險因素。證實25-(OH) D與肥胖發生密切相關，亦明確了臨床可通過監測25-(OH) D的表達進而對患者肥胖發生風險作出評估預測，并及時給予靶向干預，降低肥胖率改善患者預后。