大腦中動脈粥樣硬化斑塊與腦梗死類型的相關性

郭旭亮

安陽市燈塔醫院影像科(安陽 455000)

隨著社會科技水平的進步，人們的生活水平逐年提高，顱內動脈粥樣硬化病變(intracranial athersclerotic disease, ICAD)日益成為常見病、多發病，是腦梗死的主要原因，因其死亡率和致殘率都較高而備受關注[1- 2]。亞裔人群顱內動脈粥樣硬化發病率較其他地區人群更高，常呈無臨床表現的隱性發病[3]。通過高分辨率核磁共振成像(high-resolution MRI, HRMRI)可清晰地顯示顱內動脈斑塊的情況及特征，大腦中動脈(middle cerebral artery, MCA)粥樣硬化斑塊通過HRMRI定位定性分析可判斷其與臨床腦梗死的相關性，因此本研究旨在通過HRMRI檢查分析MCA粥樣斑塊與腦梗死類型的關系，以期為臨床診治提供一定參考。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2018年1月—2020年12月因大腦中動脈動脈粥樣硬化于我院神經內科住院治療，臨床確診為大腦中動脈粥樣硬化、腦梗死的178例患者，男101例，女77例，年齡為32～83周歲，平均(53.6±13.7)歲，所有患者均給予HRMRI檢查。

1.2 納入排除標準

納入標準：① 臨床確診為大腦中動脈粥樣硬化或腦梗死；② 磁共振血管成像(MR angiography,MRA)或CT造影(CT angiography,CTA)顯示存在大腦中動脈狹窄>30%；③存在動脈粥樣硬化誘因，如嗜酒、高脂血癥、糖尿病和高血壓等；④ 患者及家屬知情自愿參與該項研究。排除標準：①有煙霧病、腦血管收縮綜合征、血管炎和動脈瘤等病史者；②有HRMRI檢查禁忌者，如體內金屬植入物、幽閉恐懼癥等；③ 有深靜脈血栓脫落風險、房顫等嚴重心律失?；颊撸虎軓碗s性偏頭痛或精神疾病者；⑤不能很好配合檢查者。

1.3 儀器與檢查方法

使用進口PHILIPS Achieva 3.0 T磁共振掃描儀，線圈為8通道頭-頸一體化聯合線圈。DWI b的值設為1 000后，3D-TOF MRA圖像作為定位相，垂直于顱內動脈狹窄的地方，血管壁掃描平面為矢狀位，給予平掃T1WI、T2WI、FLAIR和DWI序列檢查。增強掃描則經前臂靜脈高壓注射器注入釓噴酸葡胺(用量為0.1 mmol/kg，注射速度為1.5 mL/s)做增強對比后，在STIR T1WI序列上進行掃描。各掃描序列的參數為：① 3D-TOF MRA：130層，激勵1次，層厚0.7 mm，矩陣為336×228，重復時間TR為21 ms，回波時間TE為3.25 ms；② T1WI：8層，激勵2次，層厚1 mm，矩陣為185×155，重復時間TR為800 ms，回波時間TE為8.15 ms；③ T2WI：8層，激勵1次，層厚2 mm，矩陣為185×155，重復時間TR為2 000 ms，回波時間TE為85 ms；④ T1WI+C：8層，激勵2次，層厚2 mm，矩陣為184×152，重復時間TR為900 ms，回波時間TE為9 ms。

1.4 圖像處理及分析

掃描所獲得的圖像全部傳到PACS軟件系統后再進行解讀和處理。全部的圖像都由3位具有5年以上工作經驗的?？漆t師在獨立盲法條件下分析處理，閱片時以觀察分析斑塊形態、大小、位置、數量、動脈管腔狹窄程度及梗死范圍等為主，分析產生分歧時3位醫師協商統一。

高山[4]等學者按照MRI-T2WI、FLAIR和DWI將腦梗死分為以下類型：① 深穿支梗死：梗死范圍供血支為豆紋動脈，病灶的直徑超過15 mm，包括紋狀體內囊梗死和腔隙性腦梗死等；②皮質梗死：為大腦中動脈主干或髓支梗死，梗死范圍主要為大腦中動脈流域，也包括皮質支梗死和半卵圓中心等的梗死；③分水嶺梗死：前分水嶺區為大腦中動脈和前動脈相互交界處、后分水嶺區為大腦中動脈和后動脈相交界處，以及大腦中動脈皮質支和旁邊的深穿支相交區的內側分水嶺區。再根據梗死灶個數的差別將梗死分為1個梗死灶的單發梗死，以及≥2個梗死灶的非融合性的多發梗死。按照華法林-阿司匹林癥狀性顱內疾病的研究標準可將大腦中動脈狹窄分為3級：信號降低50%為中度狹窄，大腦中動脈無局部信號但遠端有血流信號為重度狹窄，完全無信號的閉塞[5]。

1.5 統計學方法

2 結 果

2.1 大腦中動脈粥樣硬化斑塊HRMRI表現

178例患者共顯示253塊動脈粥樣硬化斑塊形成于大腦中動脈內，包括腹側壁105塊(41.5%)、背側壁71塊(28.1%)、下壁33塊(13.0%)及上壁25塊(9.9%)的偏心性斑塊234塊(92.5%)，向心性斑塊共19塊(7.51%)。108例患者粥樣斑塊強化明顯，納入顯著強化組，70例患者粥樣斑塊為強化較輕，納入非明顯強化組。

2.2 患者腦梗死類型

77例診斷為腦梗死，DWI影像學也證實既往或現存影像學梗死灶。其中深穿支梗死23例(單發梗死12例，多發梗死11例)，皮質梗死19例(單發梗死7例，多發梗死12)，分水嶺梗死35例(單發梗死19例，多發梗死16例)。

2.3 斑塊強化的臨床危險因素分析

顯著強化組108例占全部患者的60.7%，較非明顯強化組的70例占全部患者的39.3%，比較差異有統計學意義(χ2=9.729，P=0.039)。而更有意義的是，腦梗死組患者的強化率為55/77(71.4%)，其余無腦梗死組患者的強化率為53/101(52.5%)，二者相比差異有統計學意義(χ2=2.575，P=0.027)。其中腦梗死組患者深穿支梗死組強化率為17/23(73.9%)(χ2=8.707，P=0.021)，皮質梗死組的強化率為13/19(68.4%)(χ2=6.244，P=0.017)，分水嶺梗死組的強化率為25/35(71.4%)(χ2=4.963，P=0.028)，見表1。2組患者的平均年齡分別為(54.36±12.19)歲和(53.26±13.48)歲，相比差異無統計學意義(t=-3.573，P=0.186)。

表1 斑塊強化情況 例

2.4 斑塊特征與梗死類型的關系

在77例腦梗死患者中，深穿支梗死組為向心性粥樣斑塊有5例，剩下18例為偏心性粥樣斑塊。皮質梗死組中粥樣斑塊呈向心性增厚3例，斑塊呈偏心性增厚16例。分水嶺梗死組中向心性粥樣斑塊8例，偏心性粥樣斑塊27例。腦梗死患者中粥樣斑塊分布最多的多為腹側壁，深穿支梗死組、皮質梗死組和分水嶺梗死組占比分別為14/30(46.7%)、12/27(44.4%)和17/45(37.8%)，除分水嶺梗死組腹側壁和背側壁相比無顯著差異外(χ2=4.427，P=0.082)，其余相比差異均有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 粥樣斑塊特征與腦梗死關系 例

3 討 論

MCA粥樣斑塊的穩定性評估，對腦缺血患者的防治有著極其重要的意義[6]，常規影像檢查只能顯示MCA的狹窄程度，很難清晰展示出血管壁和粥樣斑塊的具體特征，但隨著影像學的發展，HRMRI技術也得到了跨越式的發展，是目前針對大腦中動脈檢查的唯一能實現體內血管壁成像的輔助檢查，MCA內的粥樣斑塊、狹窄情況和管壁均可清晰顯示[7- 9]。且通過HRMRI多序列成像的優勢，可對血管內粥樣斑塊的穩定程度等特征進行分析，再加上具有操作可重復性，對MCA缺血性疾病具有良好的診斷、治療及預后應用價值。

MCA粥樣硬化斑塊表現與顱外頸動脈頗為相似，常呈現出偏心性式發展及管壁增厚。豆紋動脈即深穿支動脈是大腦中動脈上背側的一個分支，粥樣斑塊的位置對血流力學和梗死率具有重要的影響[10]。冠脈粥樣斑塊常位于分支處對側管壁，與血液流體力學有關，顱內MCA的斑塊經研究也發現了類似情況，即穿支動脈也常位于分支處對側的腹側壁[11]。經過對該研究中粥樣斑塊分布特征的分析結果可知，數據顯示研究結果與既往冠脈及顱內動脈的研究相一致，推測MCA粥樣斑塊的形成原理與管內血流動力學和血管壁受到的剪切力有關。從表1中可看出，腦梗死患者中偏心性斑塊的比例明顯高于向心性斑塊，說明偏心性增厚可能是斑塊不穩定的一個重要誘因。

粥樣斑塊的不穩定主要表現為纖維帽的破裂、斑塊內出血和炎癥反應等，同時炎癥反應、出血和纖維帽的破裂反過來可促進斑塊的不穩定[12]，同時新生血管的管壁較薄可促進炎細胞的穿行聚集和脂質體的沉積，進一步加重斑塊破裂或出血[13]。在目前的診治措施還不能有效改變顱內動脈管內血流動力學以及管壁受到的剪切力損傷的條件下，有效預測斑塊穩定性是規避患者出現MCA相關腦梗死的前提。因為在新生血管壁薄弱的基礎上造影劑可強化斑塊，從而利用增強高分辨磁共振成像可以間接而有效地評估粥樣硬化斑塊穩定性[14]。

急性腦梗死主要原因為內源性栓子將遠端小動脈堵塞所致，常見的顱外內源性栓子來源有心內膜炎、房顫及頸部動脈粥樣斑塊等，而顱內來源則主要是由顱內MCA斑塊引起[10,15]。本研究數據分析顯示，腦梗死組中患者的斑塊強化明顯，且相比之下所占比例較非腦梗死組高，說明明顯強化的不穩定斑塊在動脈血流的極速沖擊下容易脫落形成栓子，該分析與Roh等的報道相吻合[15]。同時梗死組中斑塊在腹側壁的分布明顯高于上壁、下壁和背側壁，表明斑塊位置也是導致斑塊不穩定的重要因素，尤其是腹側壁明顯強化的斑塊應受到足夠重視，及早地預估和干預也許能避免急性梗死的發生，對患者的遠期預后及生活質量的改善可起到積極作用。因此，通過HRMRI可在斑塊強化程度和位置分布等方面進行預估，可一定程度上預測急性腦梗死發生率，并推測腦梗死的類型。

綜上所述，顱內MCA粥樣硬化斑塊的穩定性與腦梗死的類型密切相關，同時斑塊的不穩定與斑塊的形態、位置分布和強化程度密不可分。因此通過HRMRI可有效顯示MCA動脈內粥樣硬化斑塊的特征，從而有效預估MCA相關腦梗死事件的發生，并推測其腦梗死的類型。