右美托咪定對二尖瓣置換術患者左右心室收縮和舒張功能的影響

雷家秀

鄭州市第七人民醫院麻醉科(鄭州 45000)

二尖瓣置換術為心外科常見手術類型，適用于二尖瓣狹窄、二尖瓣反流治療，術中需借助體外循環(cardiopulmonary bypass,CPB)以維持患者血流穩定性，但可能會引發血液循環紊亂、電解質紊亂等狀態，增加心肌損傷，影響左右心室舒張、收縮能力[1]；同時心肌缺血再灌注同樣會增加心肌功能損傷[2]。右美托咪定為高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，持續輸注狀態下會影響心臟電生理平衡[3- 4]。但相關研究表示[5]，對CPB下心臟瓣膜置換術患者持續右美托咪定干預，可減輕心肌損傷，可保持患者術后心室功能穩定性。但此種干預方式是否會影響患者心室舒張、收縮能力研究較少。為此，本次研究選我院2019年1月—2020年12月期間110例二尖瓣置換術患者，探究右美托咪定對其影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選我院2019年1月—2020年12月期間110例二尖瓣置換術患者為研究對象，以隨機數字表法分為對照組、觀察組，各55例。對照組男29例、女26例，年齡42～70歲，平均(61.33±4.29)歲；體質量指數(body mass index,BMI)18～28 kg/m2，平均(25.33±1.03)kg/m2；美國麻醉醫師協會(American Society of Anesthesiologists,ASA)分級：Ⅰ 級19例、Ⅱ 級36例；觀察組男30例、女25例，年齡41～72歲，平均(62.00±5.18)歲；BMI 18～29 kg/m2，平均(25.71±1.42)kg/m2；ASA分級：Ⅰ 級17例、Ⅱ 級38例；組間資料相近(P>0.05)；研究符合醫學倫理。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①均符合二尖瓣置換術治療標準；②無凝血功能障礙、血液系統疾病；③患者、家屬對研究知情同意。

排除標準：①心臟手術史；②心力衰竭病史；③近1個月時間內心肌梗死病史；④合并嚴重肝腎功能障礙；⑤合并肺動脈狹窄。

1.3 方法

麻醉誘導：靜注0.05 mg/kg咪達唑侖(生產廠家：江蘇恩華藥業股份有限公司；批準文號：國藥準字H20143222)+1～2 mg/kg丙泊酚(生產廠家：西安力邦制藥有限公司；批準文號：國藥準字H19990282)+1.0 μg/kg舒芬太尼(生產廠家：宜昌人福藥業有限責任公司；批準文號：國藥準字H20054171)+0.8 mg/kg羅庫溴銨(生產廠家：浙江仙琚制藥股份有限公司；批準文號：國藥準字H20123188)；氣管插管后機械通氣，PET CO235～45 mmHg。

麻醉維持：對照組采用靜脈復合麻醉：0.2～0.4 μg/(kg·h)瑞芬太尼(生產廠家：宜昌人福藥業有限責任公司；批準文號：國藥準字H20030197)+4～8 mg(kg·h)丙泊酚+0.2～0.3 mg(kg·h)順式阿曲庫銨(生產廠家：The Wellcome Foundation Limited；批準文號：注冊證號X20000154)；觀察組在對照組相同麻醉維持基礎上，切皮后持續性微量靜脈泵注右美托咪定(生產廠家：江蘇恒瑞醫藥股份有限公司；批準文號：國藥準字H20090248)，負荷劑量1 μg/kg，10 min后維持每小時0.5 μg/kg至術畢。

1.4 觀察指標

①比較2組麻醉誘導后(T0)、CPB停機后30 min(T1)、CPB停機后60 min(T2)血流動力學指標，包括心率(heart rate,HR)、平均動脈壓(mean artery pressure,MAP)；②比較T0、T2時心肌損傷因子水平，包括肌鈣蛋白(cardiac troponin T,cTn)Ⅰ、肌酸激酶同工酶(creatine kinase lsoenzynte-MB,CK-MB)，均以酶聯免疫法測定；③比較2組T0、T1、T2時左右心室收縮及舒張功能，包括二尖瓣瓣環等容收縮期峰值速度(Sm1)、二尖瓣舒張早期血流速度峰值/二尖瓣瓣環舒張早期峰值速度(E/Ea-MV)、三尖瓣瓣環等容收縮期峰值速度(St1)、三尖瓣舒張早期血流峰值速度/三尖瓣環舒張早期血流峰值速度(Ea-TV)均以脈沖組織多普勒測量記錄。

1.5 統計學方法

2 結 果

2.1 血流動力學

T1、T2時2組患者HP較T0高，MAP較T0低(P<0.05)；2組各時間點HP、MAP比較未見統計學差異(P>0.05)，見表1。

表1 血流動力學

2.2 心肌損傷因子

T2時2組cTnⅠ、CK-MB水平較T0時高，觀察組T2時以上指標較對照組低(P<0.05)，見表2。

表2 心肌損傷因子

2.3 左右心室舒張、收縮能力

各時間點2組Sm1、E/Ea-TV無差異(P>0.05)；T2時觀察組E/Ea-MV、St1較對照組低(P<0.05)，見表3。

表3 左右心室舒張、收縮能力

3 討 論

二尖瓣環收縮運動中，Sm1為診斷左室收縮功能障礙敏感指標。長期伴有二尖瓣反流，左室功能多表現為“高動力”，此時Sm1下降提示患者心臟功能障礙亞臨床狀態[6]。E/Ea-MV與患者左室舒張功能障礙相關，其指標水平大，提示患者左室功能受損。右心室解剖學結構復雜，心室間相互作用及心包壓力明顯，因此目前關于右心室研究相對較少[7]。St1、E/Ea-TV為評價右心室功能主要指標，其指標增加提示患者出現右心室收縮功能減弱、右心室舒張功能受損[8- 9]。

本次研究中，對2組患者進行血流動力學、心肌損傷因子及左右心室收縮及舒張功能比較，結果發現，2組各時間點血流動力學指標未見顯著差異，但觀察組T2時心肌損傷因子水平較對照組低，且T2時觀察組E/Ea-MV、St1較對照組低，考慮原因為，右美托咪定為手術鎮靜藥物，可減緩心率、降低血壓，降低心臟負荷，減少心肌耗氧量[10- 11]；同時在心肌缺血再灌注前，可啟動下游反應，刺激去甲腎上腺素神經元降低患者心肌細胞損傷[12- 13]；在心肌缺血再灌注中，在右美托咪定作用下，減少快速灌注對心肌細胞損傷作用[14- 15]；而右美托咪定半衰期為6 min，停藥后短時間內完成藥物清除，解除降低心率、血壓情況，提升血流灌注速度，使心肌細胞完成再灌注后早期緩慢勻速、后期正常速度血流灌注能力，因此可降低心肌損傷因子水平，減少中性粒細胞凋亡，減少快速灌注引發心室收縮、舒張功能損傷[16- 17]。王振紅[18]研究發現，在二尖瓣手術中應用右美托咪定并未改善患者左右心室舒張收縮功能，與本次研究結果不一致，考慮原因與患者例數、手術時間、影像學測量主觀因素等原因相關，但其研究發現應用右美托咪定后未發生左心室功能受損，考慮原因與該藥減少早灌注損傷相關，與本次觀點一致。

綜上，對二尖瓣置換術患者右美托咪定麻醉維持，可降低其心肌損傷，改善其心室收縮及舒張能力，效果理想。