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超聲引導(dǎo)下布比卡因與不同劑量羅哌卡因?qū)σ嘎繁蹍采窠?jīng)阻滯患者的影響

2022-04-08 10:25:58陳文華
關(guān)鍵詞:劑量

陳文華

河南省傳染病醫(yī)院麻醉科,河南省鄭州市 450000

臂叢神經(jīng)阻滯屬于區(qū)域阻滯麻醉的一種,常用于肩部手術(shù)和上肢手術(shù),近年來隨著醫(yī)療器械發(fā)展和技術(shù)的完善,超聲引導(dǎo)腋路臂叢神經(jīng)阻滯開始應(yīng)用于臨床,具有不良反應(yīng)少、阻滯效果好、起效快、操作簡(jiǎn)便等優(yōu)勢(shì),能夠準(zhǔn)確定位目標(biāo)神經(jīng),實(shí)時(shí)調(diào)控穿刺針位置,動(dòng)態(tài)觀察局麻藥擴(kuò)散情況,使得麻醉效果得到改善[1]。布比卡因?qū)儆邗0奉惥致樗帲軌蛟阪?zhèn)痛、鎮(zhèn)靜基礎(chǔ)上,減少對(duì)中樞神經(jīng)、心血管系統(tǒng)影響[2],相較于布比卡因,羅哌卡因具有更強(qiáng)鎮(zhèn)痛作用,可通過抑制神經(jīng)元細(xì)胞,阻斷興奮和傳導(dǎo),作為長效酰胺類局部麻醉藥,具有心臟毒性弱、作用時(shí)間長等優(yōu)勢(shì)[3]。目前臨床上雖已存在關(guān)于超聲引導(dǎo)下布比卡因聯(lián)合羅哌卡因療效報(bào)道,但在羅哌卡因劑量選擇上存在爭(zhēng)議。而本文就此展開研究,以Bromage運(yùn)動(dòng)評(píng)級(jí)、術(shù)中生命體征、神經(jīng)阻滯情況以及血清cTnI、CKMB水平作為預(yù)后評(píng)估指標(biāo),比較不同劑量羅哌卡因優(yōu)勢(shì)。具體如下文。

1 資料和方法

1.1 一般資料 前瞻性選取2018年3月—2021年3月本院收治的204例腋路臂叢神經(jīng)阻滯患者作為觀察對(duì)象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為3組,三組各項(xiàng)資料相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。見表1。本研究符合《赫爾辛基宣言》倫理審查。

表1 三組一般資料對(duì)比

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):年齡≥18歲,ASA分級(jí)Ⅰ~Ⅱ級(jí);手術(shù)前無用藥史;存在手術(shù)指征和臂叢神經(jīng)阻滯適應(yīng)證;簽署書面同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):無法溝通者;患肢感覺異常或腋窩畸形者;術(shù)前合并外周神經(jīng)損傷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病者;表面皮膚破損無法植入導(dǎo)管者;穿刺部位有損傷感染者。

1.3 方法 三組患者保持禁食禁飲,術(shù)前30min口服0.05mg/kg咪達(dá)唑侖,開放外周靜脈,連接血氧監(jiān)測(cè)儀,面罩吸氧4L/min,靜脈血漿把控輸注異丙酚1.0~5.0μg/ml,待睫毛反射消失后開展臂叢神經(jīng)阻滯。取平臥位,患肢曲肘90°,外展90°,將超聲探頭置于腋窩頂點(diǎn),選用陣線探頭,10~14MHz,識(shí)別搏動(dòng)的腋動(dòng)脈,尋找回聲高的正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng),掃描肌皮神經(jīng),在超聲實(shí)時(shí)監(jiān)控下,采用“一針?biāo)狞c(diǎn)法”進(jìn)針,抵達(dá)目標(biāo)神經(jīng)后,無回血,便可注入局麻用藥量,期間需及時(shí)調(diào)整針尖位置,使得局麻藥充分包繞神經(jīng)。三組均在0.375%濃度布比卡因(上海禾豐制藥;H31022839)基礎(chǔ)上,分別聯(lián)合羅哌卡因,A組采用低劑量,選用0.25ml/kg羅哌卡因(進(jìn)口藥;準(zhǔn)字號(hào):H20100105);B組采用中等劑量,選用0.5ml/kg羅哌卡因;C組采用高劑量,選用0.75ml/kg羅哌卡因。

1.4 觀察指標(biāo) (1)比較三組運(yùn)動(dòng)、感覺神經(jīng)阻滯情況。運(yùn)動(dòng)阻滯時(shí)間:活動(dòng)肘關(guān)節(jié)軸屈曲前臂、肩關(guān)節(jié)軸外展上臂,當(dāng)活動(dòng)費(fèi)力時(shí)為運(yùn)動(dòng)阻滯時(shí)間;感覺阻滯時(shí)間:使用針尖(22#)測(cè)定臂叢神經(jīng)支配區(qū)域的感覺情況,當(dāng)感知無明顯痛覺時(shí)為感覺阻滯時(shí)間;持續(xù)時(shí)間:痛覺消失直至患者主訴切口疼痛的時(shí)間;起效時(shí)間:記錄藥物注射后,患肢區(qū)域阻滯痛覺消失時(shí)間點(diǎn)。(2)比較三組T0(麻醉前)、T1(麻醉后15min)、T2(麻醉后45min)、T3(手術(shù)結(jié)束后)時(shí)間段的生命體征,使用HMS6500型號(hào)便攜式生命體征監(jiān)測(cè)儀(由上海涵飛醫(yī)療公司提供)檢測(cè)舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、心率(HR)。(3)比較三組血清指標(biāo),分別抽取給藥前、給藥后10ml肘靜脈血,血清分離,1 500r/min,10min,使用目立7020型號(hào)全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定心肌酶(CKMB)、肌鈣蛋白(cTnI)水平。(4)比較三組術(shù)后改良Bromage運(yùn)動(dòng)評(píng)級(jí),Ⅲ級(jí):用藥30min后指關(guān)節(jié)無法彎曲;Ⅱ級(jí):肘關(guān)節(jié)無法彎曲;Ⅰ級(jí):無法抬起上肢;0級(jí):無麻痹。(5)比較三組各項(xiàng)并發(fā)癥發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 三組神經(jīng)阻滯情況比較 三組比較感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯情況存在明顯差異性(P<0.05),A組感覺阻滯和運(yùn)動(dòng)阻滯的起效時(shí)間、產(chǎn)生時(shí)間長于B組和C組,持續(xù)時(shí)間短于B組和C組(P<0.05),且B組相較于C組起效時(shí)間、產(chǎn)生時(shí)間更長,持續(xù)時(shí)間更短(P<0.05)。如表2所示。

表2 三組神經(jīng)阻滯情況比較

2.2 三組生命體征比較 經(jīng)重復(fù)測(cè)量分析,三組HR、SBP、DBP的主體內(nèi)效應(yīng)、主體間效應(yīng)比較均有顯著差異(P<0.05)。兩兩效應(yīng)LSD-t成對(duì)比較,麻醉前生命體征指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性(P>0.05),但三組接受麻醉后HR、SBP、DBP較同組麻醉前有所降低(P<0.05),而A組較B組、C組麻醉后各時(shí)間段HR、SBP、DBP更高(P<0.05)。如表3所示。

表3 三組生命體征比較

2.3 三組血清指標(biāo)比較 三組比較給藥前血清CKMB、cTnI水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性,A組給藥30min后CKMB、cTnI低于B組、C組(P<0.05)。如表4所示。

表4 三組血清指標(biāo)比較

2.4 三組術(shù)后改良Bromage運(yùn)動(dòng)評(píng)級(jí)比較 A組術(shù)后改良Bromage運(yùn)動(dòng)評(píng)級(jí)0級(jí)、Ⅰ級(jí)率高于B組、C組(P<0.05),B組改良Bromage運(yùn)動(dòng)評(píng)級(jí)0級(jí)、Ⅰ級(jí)率高于C組(P<0.05)。如表5所示。

表5 三組術(shù)后改良Bromage運(yùn)動(dòng)評(píng)級(jí)比較[n(%)]

2.5 圍麻醉期并發(fā)癥比較 A組麻醉后出現(xiàn)惡心1例,頭痛1例,并發(fā)癥發(fā)生率2.90%(2/69);B組麻醉后出現(xiàn)心率急劇減慢2例,嘔吐1例,惡心3例,胸悶2例,并發(fā)癥發(fā)生率11.76%(8/68);C組麻醉后出現(xiàn)霍納綜合征1例,心率急劇減慢4例,嘔吐3例,惡心6例,頭痛2例,并發(fā)癥發(fā)生率23.88%(16/67)。三組比較并發(fā)癥發(fā)生率存在統(tǒng)計(jì)差異性(χ2=13.545,P<0.001),兩兩比較A組和B組有差異性(χ2=3.979,P=0.046),A組和C組有差異性(χ2=13.032,P<0.001),B組和C組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(χ2=3.389,P=0.066)。

3 討論

傳統(tǒng)腋路臂叢神經(jīng)主要通過脈動(dòng)測(cè)定動(dòng)脈位置,不僅阻滯效果欠佳,還可損傷神經(jīng)、血管,故不可首選。隨著近年來超聲可視化技術(shù)推廣,超聲引導(dǎo)腋路臂叢神經(jīng)阻滯逐漸被學(xué)者認(rèn)可,可在超聲引導(dǎo)下獲取清晰臂叢聲像圖,準(zhǔn)確定位需穿刺部位,減輕對(duì)血管神經(jīng)損傷,更好清楚觀察到麻醉藥擴(kuò)散過程,適當(dāng)調(diào)整針尖位置,便于局麻藥均勻擴(kuò)散至神經(jīng)周圍,以保證麻醉效果。早期有學(xué)者認(rèn)為高劑量局麻藥是保證神經(jīng)阻滯關(guān)鍵,但隨著超聲可視化技術(shù)推廣,研究顯示超聲可視化計(jì)劃可在保證神經(jīng)阻滯基礎(chǔ)上,減少麻醉藥用量,利用清晰影像特性打破傳統(tǒng)局限[4]。

超聲臂叢神經(jīng)阻滯常選擇低毒性、高效能的局麻藥。其中布比卡因是混合而成的消旋體,右旋體(R型)、左旋體(S型)以1∶1比例調(diào)成,效能和羅哌卡因相似。羅哌卡因是新型藥,屬于酰胺類局麻藥,作為一種單一型異構(gòu)體,麻醉作用時(shí)間長,與傳統(tǒng)局麻藥比較,對(duì)中樞神經(jīng)、心血管系統(tǒng)影響性更小。本文結(jié)果顯示,C組感覺阻滯和運(yùn)動(dòng)阻滯的起效時(shí)間、產(chǎn)生時(shí)間短于A組、B組,持續(xù)時(shí)間長于A組、B組,說明高劑量羅哌卡因更好在短時(shí)間內(nèi)起到感覺、運(yùn)動(dòng)阻滯效果,且局麻藥劑量越大,維持時(shí)間越長,起效時(shí)間越短。羅哌卡因作為長效酰胺類局麻藥,可通過抑制神經(jīng)細(xì)胞鈉離子,阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)和興奮,起到較好神經(jīng)阻滯作用,大劑量使用可提高阻滯成功率,縮短麻醉起效時(shí)間,延長神經(jīng)阻滯時(shí)間。但隨著相關(guān)研究增多,發(fā)現(xiàn)大劑量羅哌卡因可引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性反應(yīng)[5],本次結(jié)果也顯示,C組麻醉后各類并發(fā)癥發(fā)生率更高于A組和B組,由此進(jìn)一步說明大劑量使用羅哌卡因可出現(xiàn)嘔吐、惡心、頭痛等不良反應(yīng)。而相應(yīng)的小劑量羅哌卡因僅有2例并發(fā)癥,說明小劑量雖延長了神經(jīng)阻滯起效時(shí)間,但更能夠表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)阻滯分離和感覺阻滯分離特性,促使外周血管收縮,增加血管平滑肌活性,減少注射部位血流量,從而提高麻醉安全性,降低并發(fā)癥發(fā)生率。而CKMB、cTnI是反映心肌重要指標(biāo),可作為判斷心肌損傷程度。本次結(jié)果中,三組給藥后CKMB、cTnI均有所改變,說明超聲引導(dǎo)下布比卡因聯(lián)合羅哌卡因可對(duì)心肌造成一定損傷,但A組變化幅度較小,且比B組、C組給藥后變化更低,推測(cè)是因低劑量羅哌卡因有效抑制心肌細(xì)胞鈉鉀鈣通透性,減輕對(duì)心肌細(xì)胞受損,安全性較高,利于術(shù)后機(jī)能恢復(fù)。此外,A組改良Bromage運(yùn)動(dòng)評(píng)級(jí)0級(jí)、Ⅰ級(jí)率高于B組、C組,各時(shí)間段HR、SBP、DBP穩(wěn)定情況更優(yōu),說明小劑量羅哌卡因更好地穩(wěn)定術(shù)中生命體征,減輕應(yīng)激反應(yīng)和麻醉因素對(duì)機(jī)能功能造成的影響,不僅給肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯帶來新概念,還可滿足麻醉手術(shù)需求,利于手術(shù)順利進(jìn)行,促進(jìn)術(shù)后康復(fù)。

綜上所述,超聲引導(dǎo)下布比卡因聯(lián)合羅哌卡因能夠精準(zhǔn)定位神經(jīng)位置,完成神經(jīng)阻滯,獲得一定麻醉效果,但配合小劑量的羅哌卡因可減輕心臟毒性等并發(fā)癥,但大劑量對(duì)運(yùn)動(dòng)、感覺阻滯效果更好,故可根據(jù)患者實(shí)際情況合理選擇羅哌卡因劑量。

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