急診高熱驚厥患兒發生狀況及影響因素

胥麗莎

（河南省駐馬店市中心醫院，河南 駐馬店 463000）

高熱是引發兒童驚厥的常見原因，患兒由于體溫的快速上升，導致腦神經細胞快速放電，進而出現發作性四肢抽搐、牙關緊閉等癥狀，目前認為患兒的大腦神經系統發育尚未成熟，神經元突觸間的異常放電是引發驚厥的主要原因[1]。若未早期進行治療，長時間的高熱驚厥會損傷腦部神經，甚至危及患兒生命安全[2]。鑒于此，本研究將探討急診高熱患兒驚厥發生狀況及影響因素，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：回顧性分析2018年4 月至2019年10 月駐馬店市中心醫院急診收治的216例高熱患兒的臨床資料，其中男123例，女93例；年齡7個月至 6 歲，平均（3.97±0.51）歲；體溫 39.1～41.6℃，平均體溫（40.28±0.20）℃。

1.2 入選標準：納入標準：體溫＞39℃；臨床資料完整；排除標準：合并顱內感染、顱內出血等顱內病變者；合并先天性代謝性疾病者；其他急性病導致的驚厥。

1.3 方法

1.3.1 高熱驚厥診斷標準：統計216例患兒的高熱驚厥發生情況，高熱驚厥符合《兒科學》[3]中相關診斷標準：高熱后出現驚厥，表現為突然性意識喪失、呼吸急促，雙眼上翻或斜視，四肢僵直抖動抽搐，部分患兒有口吐白沫現象。

1.3.2 基線資料統計：統計216例患兒的基線資料，包括性別（男、女）、年齡、體溫、家族史（有、無，有即患兒父母有癲癇史、神經系統異常病史）、上呼吸道感染（是、否）、高熱持續時間、中性粒細胞/淋巴細胞比值（Peripheral neutrophil-to-lymphocyte ratio，NLR）、紅細胞體積分布寬度（Red blood cell distribution width，RDW）、血鈉、血鈣水平。

1.3.3 相關指標檢測：患兒入院時，采集患兒靜脈血3mL，應用全自動五類血液分析儀檢測患兒NLR、RDW 與血鈉、血鈣水平。

1.4 統計學方法：運用SPSS23.0 統計學軟件分析數據，以（n、%）表示計數資料，采用 χ2檢驗；以（）表示計量資料，組間采用獨立樣本t 檢驗；應用Logistic 回歸分析檢驗導致高熱患兒發生驚厥的影響因素，P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組基線資料對比：216例急診高熱患兒，發生驚厥18例，發生率8.33%，納入發生驚厥組；未發生驚厥198例，納入未發生驚厥組。兩組性別、高熱持續時間對比，差異無統計學意義（P>0.05）。兩組年齡、體溫、家族史、上呼吸道感染、NLR、血鈉、血鈣對比，差異有統計學意義（P<0.05），詳見表1。

表1 兩組基線資料對比 [n（%）]

2.2 多因素Logistis 回歸分析：以急診高熱患兒驚厥發生情況為因變量，發生賦值為“1”，未發生賦值為“0”；以年齡、體溫、家族史、上呼吸道感染、NLR、血鈉、血鈣為自變量，Logistic 回歸分析結果顯示，年齡小、體溫高、有家族史、上呼吸道感染、NLR 高、血鈉低、血鈣低是急診高熱患兒發生驚厥的影響因素（OR＞1，P<0.05），詳見表 2。

表2 多因素Logistic 回歸分析結果

3 討論

下丘腦是調節人體溫度的重要部分，高熱患兒由于神經系統發育不成熟，易受到高熱刺激，大腦興奮性增加，導致神經細胞出現異常放電，進而導致患兒出現驚厥癥狀，并可能會引發癲癇、神經發育遲緩甚至導致患兒死亡[4-5]。

李娟等[6]的研究結果顯示，高熱驚厥的發生與患兒的年齡、體溫、家族史有關，而本研究分析患兒基線資料發現高熱驚厥可能與更多因素有關，進一步經Logistic 回歸分析結果顯示，年齡小、體溫高、有家族史、上呼吸道感染、NLR 高、血鈉低、血鈣低是急診高熱患兒發生驚厥的影響因素。分析原因在于，年齡較小患兒機體發育不成熟，腦部神經細胞成熟度較低，大腦皮質功能較弱，因此神經細胞的興奮性較高，神經保護功能較弱，易受到高熱影響，導致興奮擴散，腦神經元易發生異常放電，導致驚厥發生[7]。患兒體溫越高，腦部對氧的需求越大，易導致腦部神經元興奮性閾值變化，體溫高還可引發血管擴張，造成心跳加速，提高了機體循環的血流量，導致神經細胞代謝更加旺盛，易受到外界各種刺激因素的影響，使神經元受到損傷，丘腦的刺激會引發神經細胞異常放電，通過神經傳導，引發患兒機體局部肌肉或全身肌肉出現痙攣癥狀，提高高熱驚厥發生率[8]。為降低驚厥發生率，急診醫護人員可通過在患兒頸部、腋窩、額頭等部位放置冰袋，應用退燒藥等方式降低患兒體溫。父母有癲癇史、神經系統異常病史患兒，受遺傳因素的影響，父母染色體上的一個或多個基因存在異常突變、缺失等情況，進而遺傳到患兒基因中，一定程度上會增加基因突變風險[9]。上呼吸道感染患兒，下丘腦前區會生成大量的前列腺素，機體中樞體溫調控點升高，引發產熱、散熱功能失衡，導致高熱，持續的高熱可刺激神經細胞，導致神經元異常放電，引發驚厥。臨床應積極控制上呼吸道感染，及時清除患兒呼吸道分泌物，保證呼吸道通暢，還可通過低流量吸氧，增加血氧飽和度，以減少腦細胞損傷。此外，高熱驚厥的發生原因與免疫系統損傷、神經系統不成熟等因素密切相關，NLR 是反映機體炎癥及免疫平衡的指標，NLR 高低與中性粒細胞、淋巴細胞的變化密切相關，中性粒細胞具有殺菌、吞噬等作用；淋巴細胞可反映機體細菌感染情況，在發生感染時可下調炎性反應，參與免疫抑制[10]。本研究中，發生驚厥組患兒NLR 水平高于未發生驚厥組，表明驚厥患兒機體存在明顯的炎性反應及免疫功能損傷。高熱患兒血鈉的降低，可能會導致神經肌肉興奮性增高，進而降低驚厥閾值，低鈉還可改變機體內水分布，促使腦細胞腫脹，還可增加腦脊液壓力，增高大腦皮層興奮性，引發驚厥[11]。因此，臨床應早期檢查血生化指標，盡快糾正高熱患兒低血鈉癥狀。高熱還可能會損傷細胞，導致細胞膜上的Na+-K+泵失調，細胞膜上的電位發生改變，促使Ca+通道開放，Ca+濃度降低，增加神經軸突、肌膜對Ca+通透性，最終可導致神經肌肉興奮性增高，驚厥閾值降低，增加驚厥發生率[12]。

綜上所述，急診高熱驚厥的發生與患兒的年齡小、體溫高、有家族史、上呼吸道感染、NLR 高、血鈉低、血鈣低密切相關，臨床可通過早期快速降溫、低流量吸氧、糾正低血鈉等措施預防驚厥發生，以改善預后。