埃索美拉唑和奧美拉唑用于胃潰瘍治療臨床效果對比分析

殷軍社

北京燕化醫院消化科，北京 102500

胃潰瘍的產生與幽門螺桿菌感染、飲食不節、藥物刺激、精神狀態差等因素有關，患者會出現噯氣、腹痛、腹脹及反酸等不良癥狀表現，如不能及時有效治療，將容易誘發梗阻、穿孔及出血等并發癥，甚至有癌變的可能[1]。 臨床研究發現，該病癥的產生與機體胃黏膜損害有密切關系[2]，該因素影響下將導致患者胃黏膜修復功能及自我防御功能失衡，為此，在選取藥物時，除了需考慮藥物緩解臨床癥狀的效果， 還應考慮是否可修復損害胃黏膜或去除病因[3]。 埃索美拉唑和奧美拉唑均屬于質子泵抑制劑，可產生胃酸抑制功效，促進潰瘍愈合，根除幽門螺旋桿菌，但是這兩者藥物在治療胃潰瘍病癥方面的整體效果如今并不十分明確[4]。 基于此，該次研究中對該院2020 年3 月—2021 年9 月期間收治的74 例胃潰瘍合并幽門螺桿菌感染患者隨機分組后采取埃索美拉唑和奧美拉唑治療后的效果進行了研究。 現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取74 例接受診療的胃潰瘍患者，將其隨機分為對照組37 例與研究組37 例。 該研究得到倫理委員會批準。納入標準：符合胃潰瘍診斷[5]；家屬或患者本人對該次研究知情且同意；年齡超過18 歲。 排除標準：已經發生嚴重性并發癥，例如出血或穿孔[6]；合并精神系統疾病、惡性腫瘤、肝腎功能不全[7]；近期服用影響該次研究結果藥物或對該次研究藥物過敏；妊娠期或哺乳期；既往胃腸吻合術手術史[8]。 對照組中男20 例（54.05%）、女17 例（45.95%）；年齡18~70 歲，平均（41.36±7.52）歲；潰瘍直徑8~16 mm，平均（12.5±3.0）mm；病程1~5 年，平均（2.39±0.56）年。研究組中男18 例（48.65%）、女19 例（51.35%）；年齡18~68 歲，平均（41.97±7.33）歲；潰瘍直徑8~17 mm，平均（12.8±3.1）mm；病程1~6 年，平均（2.40±0.55）年。 兩組一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。 具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均采取四聯療法，即抑酸劑、鉍劑及兩個抗生素[9]，其中兩種抗生素分別為1 g 阿莫西林（國藥準字H13021770）、500 mg 克拉霉素（國藥準字H20073783），口服，2 次/d。在此基礎上，對照組予以20 mg 奧美拉唑（國藥準字H20073764）口服，2 次/d；研究組予以20 mg 埃索美拉唑（國藥準字H20130095）口服，2 次/d。兩組均參與研究兩周。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者的治療效果、治療安全性、臨床癥狀、炎性指標、Hp 根除率、潰瘍愈合時間。 ①治療效果：治愈：潰瘍愈合， 癥狀及炎癥消失； 顯效： 潰瘍面縮小程度在60%~100%之間，癥狀及炎癥明顯改善；有效：潰瘍面縮小程度在30%~59%之間，癥狀及炎癥改善；無效：潰瘍、癥狀及炎癥無改善。 總有效率=（治愈例數+顯效例數+有效例數）/37×100.00%。 ②治療安全性：包括食欲降低、頭暈嗜睡、惡心[10]。③臨床癥狀：包括噯氣、腹痛、腹脹、反酸，每項癥狀以0~3 分進行嚴重程度評價，分值高，癥狀嚴重[11]。④炎性指標：采集患者5 mL 空腹靜脈血，后以酶聯免疫吸附法對C 反應蛋白、腫瘤因子-α 及白細胞介素-8 進行檢測。 ⑤Hp 根除率：Hp 即幽門螺桿菌，治療后以碳13-尿素呼氣試驗來檢測Hp。 ⑥潰瘍愈合時間： 包括潰瘍面縮小50%時間、潰瘍徹底消失時間。

1.4 統計方法

采用SPSS 26.0 統計學軟件處理數據，計量資料符合正態分布，以（±s）表示，組間差異比較采用t 檢驗；計數資料以頻數和百分率（%）表示，組間差異比較采用χ2檢驗。 P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較

研究組治療總有效率97.30%明顯高于對照組的78.38%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]Table 1 Comparison of therapeutic effects between the two groups[n(%)]

2.2 兩組治療安全性比較

研究組不良反應總發生率2.70%明顯低于對照組的21.62%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療安全性比較[n(%)]Table 2 Comparison of treatment safety between the two groups[n(%)]

2.3 兩組臨床癥狀比較

治療前，兩組臨床癥狀評分對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，研究組臨床癥狀評分指標均明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者臨床癥狀比較[（±s），分]Table 3 Comparison of clinical symptoms between the two groups[（±s），points]

表3 兩組患者臨床癥狀比較[（±s），分]Table 3 Comparison of clinical symptoms between the two groups[（±s），points]

組別對照組（n=37）研究組（n=37）t 值P 值噯氣治療前 治療后腹痛治療前 治療后腹脹治療前 治療后反酸治療前 治療后2.54±0.25 2.58±0.23 0.716 0.476 1.33±0.25 0.64±0.09 15.796<0.001 2.62±0.30 2.61±0.31 0.141 0.888 1.09±0.30 0.52±0.08 11.167<0.001 2.49±0.79 2.47±0.73 0.113 0.910 1.23±0.33 0.62±0.07 10.999<0.001 2.57±0.31 2.55±0.30 0.282 0.778 1.13±0.22 0.56±0.05 15.367<0.001

2.4 兩組炎性指標比較

治療前，兩組炎性指標對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，研究組炎性指標均明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者炎性指標比較（±s）Table 4 Comparison of inflammatory indicators between the two groups (±s)

表4 兩組患者炎性指標比較（±s）Table 4 Comparison of inflammatory indicators between the two groups (±s)

組別對照組（n=37）研究組（n=37）t 值P 值C 反應蛋白（mg/L）治療前 治療后腫瘤壞死因子-α（μg/L）治療前 治療后白細胞介素-8（ng/L）治療前 治療后7.23±1.16 7.21±1.14 0.074 0.940 5.43±0.65 2.47±0.75 18.141<0.001 7.25±1.33 7.28±1.36 0.095 0.923 4.97±0.89 3.20±0.76 9.199<0.001 87.94±9.26 88.26±9.12 0.149 0.881 45.33±9.19 17.76±3.34 17.150<0.001

2.5 兩組Hp 根除率比較

研究組Hp 根除率為97.30%明顯高于對照組的75.68%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者Hp 根除率比較[n(%)]Table 5 Comparison of Hp eradication rates between the two groups [n(%)]

2.6 兩組潰瘍愈合時間比較

研究組潰瘍面縮小50%時間及潰瘍徹底消失時間均明顯短于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表6。

表6 兩組患者潰瘍愈合時間比較[（±s），d]Table 6 Comparison of ulcer healing time between the two groups[（±s），d]

表6 兩組患者潰瘍愈合時間比較[（±s），d]Table 6 Comparison of ulcer healing time between the two groups[（±s），d]

組別潰瘍面縮小50%時間 潰瘍徹底消失時間對照組（n=37）研究組（n=37）t 值P 值5.64±1.33 3.58±1.27 6.813<0.001 8.11±1.86 6.68±1.52 3.621<0.001

3 討論

胃潰瘍具有復發率高及病程反復時間長的特點，病情控制不良的情況下還有一定的癌變概率[12]。 現階段，臨床中主要以四聯療法或序慣療法治療該病， 治療中通常會應用到質子泵抑制劑，以達到足夠的抑酸效果[13]。 臨床發現， 胃潰瘍患者在臨床中所表現出的腹痛及噯氣等癥狀多與胃酸損傷胃黏膜而引起[14]，予以高效的質子泵抑制劑，不僅可抑制胃酸，且可保護胃黏膜，促進胃黏膜修復及幽門螺桿菌清除[15]。

該次研究發現：研究組治療總有效率為97.30%，明顯高于對照組的78.38%（P＜0.05）； 治療前組間臨床癥狀評分差異無統計學意義（P＞0.05），治療后研究組臨床癥狀評分指標均明顯低于對照組（P＜0.05）；治療前組間炎性指標數值差異無統計學意義（P＞0.05），治療后研究組炎性指標均 明 顯 低 于 對 照 組 （P＜0.05）； 研 究 組Hp 根 除 率 為97.30%，明顯高于對照組的75.68%（P＜0.05）；研究組潰瘍面縮小50%時間及潰瘍徹底消失時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。 茹認派[9]在其研究中發現：對36 例觀察組胃潰瘍患者予以埃索美拉唑后的療效達到91.67%， 此指標與該次研究中研究組治療總有效率97.30%差異無統計學意義（P＞0.05），可見兩次研究結果存在一定的相似性，證實該次研究結果有良好的臨床借鑒指導意義。 說明以埃索美拉唑治療胃潰瘍病癥更具臨床優勢， 該藥與奧美拉唑相比，有較高的治療效果，可促進臨床癥狀及幽門螺桿菌消失，縮短潰瘍面愈合時間，提高患者治療效果。 質子泵抑制劑為治療該病的有效藥物， 該類藥物可通過對機體胃壁細胞上氫鉀ATP 酶活性進行抑制來減少胃酸分泌，以此發揮出良好的治療效果[16]。奧美拉唑屬于臨床中常見質子泵抑制劑，該藥有多態性代謝表現，導致其所產生的抑酸效果有一定的個體差異性及不穩定性局限性， 且口服給藥后所造成的肝臟首過效應相對較大， 加之藥效見效時間相對較慢，導致最終產生的治療效果不夠理想。 埃索美拉唑屬于一種新型的S 型異構體質子泵抑制劑，不僅可抑制胃壁細胞上氫鉀ATP 酶活性， 且與阿莫西林及克拉霉素等抗生素藥物聯用后將在1 h 內產生良好的藥效，有較高的生物利用度，利于促進潰瘍及癥狀消失，根治幽門螺桿菌，預防病情復發[17]，同時該藥在對患者胃內環境進行改善的過程中，還可減輕炎性遞質表達水平，進而促進炎癥反應消退。 目前，臨床中質子泵抑制劑種類較多，隨著該類藥物在臨床中的濫用，導致很多胃潰瘍患者伴有無酸性反流及弱酸性反流現象， 反流癥狀是由胃酸相關因素引起的一種消化性功能障礙問題，為此，應規范臨床使用質子泵抑制劑方法， 保障既能起到一定的胃潰瘍疾病治療效果，又能保障良好的治療安全性。 該次研究發現：研究組不良反應總發生率為2.70%，明顯低于對照組的21.62%（P＜0.05），說明對比奧美拉唑，胃潰瘍病癥治療過程中使用埃索美拉唑有較高的治療安全性。 分析原因為： 埃索美拉唑具有更低的血漿清除率及肝臟首過效應， 且半衰期相對較長， 更利于發揮出持久且穩定的藥效，減少不良反應發生率，提高治療安全性。

以上論述詳細講解了以埃索美拉唑治療胃潰瘍的優勢，為最大程度發揮此藥治療價值，還應予以患者此藥時關注以下問題。 埃索美拉唑中相關藥物成分很容易被胃酸破壞，為此需采取口服給藥，不得將此藥壓碎或嚼碎后口服，若患者存在有吞咽功能障礙，可將此藥溶于無碳酸鹽成分的純凈水中完全崩解后30 min 內口服， 或是予以胃管給藥[18]。埃索美拉唑在于其他藥物進行聯合使用時容易影響藥物動力學水平，例如在予以患者該藥時，應盡可能減少對伊曲康唑或酮康唑藥物的服用， 且該類藥物在于地西泮等藥物進行聯用時， 很大程度上會提高血藥濃度，需減少劑量。 埃索美拉唑治療胃潰瘍病癥雖然效果顯著，但是為促進患者胃腸道功能恢復至正常狀態，需合理安排治療期間飲食，不得食用辛辣、熏烤、生冷、油炸、濃茶、腌制、咖啡、煙酒等刺激胃腸道食物，保持良好的心態及作息規律，多食用新鮮的瓜果蔬菜。

綜上所述，對比奧美拉唑，胃潰瘍病癥治療過程中使用埃索美拉唑有較高的療效及安全性， 可促進臨床癥狀及炎癥消失，提高Hp 清除率，加快潰瘍面愈合，因此，建議臨床治療該病積極使用埃索美拉唑。