李雨秋
摘? 要|闡述 DID 形成生理層面海馬、基底神經節和 OFC 的結構變化與多重人格的存在機制,心理層面主要是幼年時期虐待引發的依戀情結與其他三種普遍認知的相關模型相結合導致解離,社會層面以人際關系導向論述家庭和社會分別給 DID 患者幼年和成年期的影響,從而以整合視角分析 DID 形成機制并提出相應治療方法。
關鍵詞| DID;創傷后;fMRI 成像;形成機制模型;兒童期虐待
1??? 引言
解離性身份障礙(DID)于 1980 年首次被納入 DSM(DSM-III),且命名為多重人格障礙(Antie A T S Reinders)(Dick J and Veltman,2020)簡要來說,即為身份、記憶和意識的整合失敗(DSM-5)
(American Psychiatric Association,2013)。DID 是個體同時擁有兩種或多種人格特征狀態,普遍認為多重人格患者的每一個人格都是穩定、發展完整、擁有各別思考模式和記憶的。多數研究者和臨床學家逐漸認為,即使分裂的人格和主人格有如此大的差異,他們依舊是同一個人即患者為主題的病癥呈現形式,將此病癥描述為是同一個人格的不同部分,而不是彼此獨立的人格,在此基礎上,為了避免再次陷入對獨立人格存在的肯定,多重人格障礙被改名為解離性身份障礙(Kenichiro Okano ,2019)。
學術界對于 DID 一直存在爭議,自 20 世紀 50 年代(北方,2015)被確認以來,精神疾病診斷和統計手冊(DSM)經歷了多次修訂。對 DID 的病因病理學沒有明確的理解,也沒有標準化的診斷方法,基于此而開展的神經解剖學研究便顯得尤為重要,我們也確實在后續的神經解剖研究中,通過高效的 fMRI掃描成像、腦電等手段獲得了 DID 病癥真實存在的證據,而不是一種妄想。同時,除了讓患者自我報告之外,DID 診斷時通過模式診斷器運用神經成像生物標記模式區分識別患者的方法也獲得嶄新的進展(Reinders et al.,2019)。
2??? 生理
2.1 大腦結構
在 DID 患者大腦中觀察到,海馬區皮質和皮質下體積、與知覺和個人知覺有關的頂葉結構以及參與運動執行和恐懼學習的額葉結構較小。DID 患者還顯示較大的白質束,負責軀體感覺聯結區、基底神經節和楔前腦區之間的信息交流。這些神經解剖學變化似乎與常見的 DID 癥狀有關,如人格解離、神經防御機制等(David et al.,2020)。
其中,在 DID 患者大腦中發現的較大白質束也驗證了 Kenichiro Okano 提出的多軌模型,在此模型中,基底神經節、丘腦和皮質的相互聯結促進獨立人格的形成,而多種動態核心的彼此分離也預示著人格之間的彼此獨立,與當前大多數研究者和臨床醫師所認知的機制不同(Kenichiro Okano,2019)。以下將列舉出一些較為重要的 fMRI 成像結果,并對此作出分析,這些結果為我們探索 DID 形成機制有著至關重要的作用。
2.1.1??? 整體大腦
在 DID 患者中發現,患者的整體大腦呈現出較小的尺寸,雖然它無法作為神經解剖學的生物標志物對 DID 做出較好的診斷區分(David et al.,2020)。但在某種程度上,它驗證了對于 DID 患病機制的研究不能夠局限在對于具體某種腦區的研究上,而應當還研究腦的整體空間分布和編碼信息。鑒于 DID 患者表現出的癥狀以兩種或多種人格狀態為主,間歇性的記憶空白和時常出現的幻聽等都為附帶癥狀,也許它的病理機制與整體大腦的改變密不可分,即我們應當把每一個人格當作獨立個體進行研究和治療, 而不是單一個體的某個腦區改變而導致了此種疾病。
2.1.2??? 額葉皮質中眼眶—額葉皮質(OFC)
OFC 常被視作為恐懼回路的一部分,在 DID 患者中發現了較小的 OFC(Reinder et al.,2019),這種恐懼回路的缺失可能是 DID 病理中的預先決定因素之一,即患者可能會利用神經防御機制,解離或其他方式來解決創傷造成的恐懼,而作為恐懼回路的 OFC 便會減小,以對個體形成防御機制的保護作用。而此種類型的腦區縮小在創傷后應激障礙患者中也被頻繁觀測到(Chalavi et al.,2015),因此我們就能夠推測,DID 實際上是早期創傷事件引發的嚴重心理疾病,也為 DID 實際上是創傷應激障礙的最嚴重表現提供了依據。
2.1.3??? 邊緣系統中海馬區域
在查拉維(Chalavi)等人在 2015 年發表的兩篇文獻中,對于 PTSD 和 DID 患者在海馬腦區上的差異上進行了研究,同樣發現在 DID-PTSD 組的患者中發現了比單純 PTSD 患者更小的海馬體積,且 DID- PTSD 組的創傷事件要比單純的 PTSD 組更加嚴重。即在這兩篇文獻中,都發現了 DID 與 PTSD 之間海馬體積減小是一致的,差異僅在于程度之分(Blihar David et al.,2021)。
2.2 模型
ONeil 指出解離性障礙的解離可以有兩種解釋,且含義并不明確,其一為意識分離(Division)即一種意識結構的分裂,這些意識部分是內在和動態相關的;其二是意識倍增(Multiplication)即多種意識的共存,每一個意識都是獨立和并同于其他意識(ONeil J A,2009)。其中,意識分離的概念在臨床醫生的實踐中得到更廣泛的認可,也是 DID 改名的原因,從預示獨立人格的多重人格障礙改為了分離性的解離性人格障礙。但在 DID 患者的自述中,對于“他性”的感知是如此強烈以至于幾乎無法用簡單的人格解體來解釋(Sarah Parry,Mike Lloyd and Jane Simpson,2018),患者往往更加相信自己的人格與自己彼此獨立,且每一個人格都完整。
為了解決這個問題,研究者開始建立關于DID 可能的解釋模型,從Putnam 開始的“離散行為狀態模型”
(Putnam F,1997),再經過 Forrest 提出的 OFC 介入的改進模型(Forrest K A,2001),與上述對 DID 患者的 fMRI 成像中恐懼回路代表的腦區較小的結果相吻合,然而在基于這兩種模型對 DID 患者的局部腦血流量進行的(RCBF)的一項研究中更加完善地提出,眼眶額葉皮質的抑制減弱而導致缺乏整體顳 葉組織所致的“自我概念系統”神經隔離(Vedat Sar et al.,2006)是 DID 形成的關鍵因素,而并不是眶額葉皮質的主動抑制。
愛德曼(Edelman)提出“丘腦—皮層系統”的模型,并經過進一步完善提出“動態核心模型”,在此模型中,DID 形成主要是由于基底神經節的丘腦和皮層之間形成密集連接并進行信息通訊的復雜網絡系統(Edelman G,2005)。然而動態核心模型并不能夠解釋多重人格的特征形式,因為對于丘腦—皮層的信息連接,正常人的大腦結構也是不可缺少的部分。因此,受到意識倍增理論的影響,另一種模型即“多軌模型”被提出(Kenichiro Okano,2019),即動態核心不止一個,而是多個,它們存在于一個大腦中,有著同樣的通路,要理解這種多軌模型,其實只要將裂腦情況想象出來,在此種情況中,一個人好似有了不同的大腦,但實際上仍然一次只能完成一件事情。
因此從多軌模型入手,我們能了解到何為他性認識,一般來說,當緊密相連的多個動態核心彼此分離, DID 患者往往意識不到其他人格的存在,而當動態核心彼此接觸和融合,DID 患者便會感知到身體內的“他性”,在此種模型基礎上,還可以推測動態核心間的融合程度其實也預示著 DID 的嚴重程度,若是動態核心間聯系得較為緊密,且患者頻繁感知到他性,則 DID 程度較輕。從某種程度上,這也可以為 DID 患者頻繁出現幻聽、幻覺等做出解釋,有研究提出這種幻聽和幻視的癥狀是一個人格的記憶插入到另一個人格之中(Dorahy et al.,2009),即動態核心的融合。
3??? 心理
我們看到生理層面上提到的非常重要的形成機制之一在于童年期創傷誘發的 PTSD,可以推測童年時期若遭遇暴力所感到的無力感以及兒童具備的離散性特質(Putnam F,1997)較容易誘發 DID 的發生, 生理上的變化往往是由于具有了 DID 才發生的,并不能肯定是生理變化導致 DID,最初的設想在于創傷可能誘發心理上的 PTSD,為了緩解恐懼,OFC 縮小以產生自我防御,最終造成人格的分裂。作為一項嚴重的精神疾病,DID 的形成機制仍然離不開心理因素的推動。
在心理學界,除了對 DID 患者 fMRI 成像掃描的研究,還有大部分研究集中在患者的心理層面以及究竟是何種原因造成了這樣的疾病。有研究表明,多重人格障礙可以是兒童對童年時期極端的、創傷性事件的防御機制的廣泛變體,他們試圖通過創造其他人格來應對這些事件(Marta Cudizik et al.,2019),具體有以下幾種模型。
(1)精神分析模型
精神分析模型認可人格分裂不是創傷性事件本身的結果,而是由于要保護個人免受危險內容傷害的防御機制。每個個體具有兩種防御機制,一為分離(Splitting),二為解離(Dissciation)。前者是防御機制的正常心理過程,然而過度防御則會導致后者解離,在這種時刻新的人格形成,即是為了保護孩子免受創傷(Marchwicki P and Osobowo?? wieloraka,2004)。因此我們說 DID 的發展需要兩個組成部分, 即創傷與幻想。
(2)自我催眠模型
DID 患者往往都是高度可催眠的對象,即使自己通常未能意識到這點(Loewenstein RL,1991)。此模型假設催眠是受控的分離,而分離反過來又是一種自我催眠的形式。不幸的是,隨著時間的推移和反復的創傷,缺乏自衛能力之后的自我催眠成為一種解決各種分離性身份障礙的方法,作為一種廣泛的防御機制過度使用,它會越來越多地干擾個人的記憶、自我感覺和在現實世界中的正常應對能力。
(3)進化模型
進化模型認為,創傷事件可能會在特殊的敏感期導致多重人格的形成。這一時期的年齡從幾個月到 9/10 歲不等。兒童對解離具有適應性和防御性作用。當解離超過正常強度和頻率的極限時,解離就變得危險,這與精神分析模型和自我催眠模型有著較為相似的說法。如果這一機制在敏感期被反復虐待所擾亂,個體可能會產生不同人格。因此解離的任務其實是將創傷性事件從孩子的意識中移除,推開可怕的記憶,并將它們轉變為一種更加安全可接受的想法(Marchwicki P and Osobowo?? wieloraka,2004)。
(4)依戀模型
對于父母的依戀是每個孩童生來具備的,當自己深感信任和依戀的對象轉而對自己施加暴力和凌辱, 孩童將無法應對這種突發的改變(Marchwicki P and Osobowo?? wieloraka,2004)。與此同時,吃穿住行, 無時無刻還得繼續依靠父母的庇護才能生存下去,便會通過幻想來將現實區分,將壞的現實當成虛幻, 將構想出的好的想象當成現實,父母的行為讓孩童恐懼,但依戀的情結讓孩童無法遠離恐懼,便創設出理想形態的父母,對暴力視而不見,或是遺忘,以繼續進行依戀。在這種依戀模型之下進行的解離,在某種程度上也是一種想象、自我催眠和適應環境的本能。
(5)討論
我們可以看到 DID 形成心理機制的四種模型在多方面具有相似和共通之處,且四種模型皆認為童年時期的虐待是造成 DID 的不可缺少的背景,在此種創傷的影響下,無論是通過何種模型路徑造成的 DID,都離不開個體的過度自我保護、企圖逃離現實的幻想和催眠,以及對解決事件而不得的習得性無助、最終導致了對周邊人和環境的極度不信任和幻想心理(Anton P,2020),而解離本身不過是為了適應環境的本能罷了。四種心理機制模型似乎具有不同的階段特異性,即在某階段更適合于某種模型的解釋,包括個體所處環境、個體年齡等諸多因素的影響。雖然通過對解離經歷量表(DES)信效度的檢測研究表明,DES 更多衡量的是當前對過去解離經歷的看法,且數據無法支持作為自我催眠形式的解離模式(Van Ijzendoorn et al.,1996),但由于研究局限且年限較為久遠,通過催眠方式仍可對 DID 患者的治療起到一定效果來看,自我催眠模式并不能夠被否決,而是有其存在的依據。
4??? 社會
在精神癥狀層面,施耐德(K.Schneider)曾在 1959 年提出一級癥狀概念,包括幻覺、思維過程障礙、妄想知覺、軀體被動體驗和其他外部強制體驗,最初一級癥狀(FRS)的提出是針對精神分裂患者, 實際上表明一種自我干擾,特征為私人世界和公共世界之間的邊界被打破(Moskowitz Andrew and Dorahy Martin J,2020)。在某種意義上,一個人多個意識中心存在,會干擾個體對外界的感知和自我的認識, DID 患者的聽視幻覺和被動現象都可能是由于人格的一部分將自己插入到人格另一部分的意識中形成的
(Dorahy et al.,2009)。
4.1 創傷與幻想模型
創傷模型指出 DID 其實是一種嚴重形式的創傷后應激障礙(PTSD),起源于嚴重和長期的(童年) 創傷(Antie ATS et al.,2020),這些與我們在生理和心理層面所做的闡述和分析較吻合且適應。
為了探究 DID 的身份分離狀態的生理心理學特征是否能夠通過指導和激勵的角色扮演和暗示在幻想傾向個體中誘導出來,對指導性角色扮演和真實分離狀態的 DID 患者進行了研究,得出結果與幻想模式不同(Weniger et al.,2008),即 DID 并不具備社會文化起源,它是一種真實的精神障礙且符合創傷模型的形成機制。明確 DID 作為一種精神障礙以后,我們仍然可排除以精神發育障礙作為其形成機制的可能性(Reinders AATS et al.,2018),對 DID 患者大腦結構的研究已經表明,整體大腦出現的改變,各個腦區與常人呈現出的不同,不完全是精神發育出現問題的體現,更多是腦內區域以防御機制面對外來危害而形成的,即環境因素和童年早期創傷對大腦有著明顯影響,而這種影響并不是通過神經發育的停滯來施加的。
一項對DID 患者壓力源存在情況、家庭環境和負擔的研究表明,分離性障礙患者在休閑、生理、心理、經濟和日常生活等家庭關系領域對其他家庭成員造成了相當程度的負擔。且家庭環境在個人成長維度、人際關系維度對分離性障礙患者的癥狀有顯著影響(Kamal Verma et al.,2017)。因此,DID 患者的形成、發展、治療程序中,DID 患者與家庭成員的交互影響都是顯著的,在個體的成長過程中,家庭始終起到至關重要的作用,在此基礎上,對 DID 患者的治療也離不開解開童年時期對父母施暴的原諒和解脫以及現在家庭的支持和鼓勵。
4.2 人際關系導向傾向
根據布拉特(Blatt)的人格發展兩極模型,精神病理學是人際關聯和自我定義發展失衡的結果(Blatt et al.,1992),人際關系傾向反映了一個人建立和維持成熟、有意義和令人滿意的人際關系的能力。自我定義傾向指的是一個人獲得健康、穩固、多樣化和完整的自我意識的能力。人際關系家庭與社會環境主要是通過人際關系對 DID 形成和發展造成影響,在此基礎上,對于精神病理學的此種結果是否能適用于 DID,有研究著眼于一名 23 歲的高加索男子,通過支持—表達精神分析心理治療的方式對其進行了 DID 的診斷治療,側重于核心的人際沖突、人際立場和主觀幸福感的轉變,并獲得有效的結果(CornelisShana et al.,2021)。雖然只是個案研究,但這確實證明了布拉特提出的 DID 實際上是一種人際關系傾向占據主導地位的精神病理學(Blatt et al.,2001)。此外,精神分析學界對于 DID 普遍認可的概念是將其與歇斯底里的主體結構結合起來,互相關聯,而此種描述也再次強調了人際導向的人格特征的重要性
(Meganck,2017)。
5??? 治療措施
有研究對于治療措施進行了針對性的探索,較為新穎和有效的有認知—行為原則的創傷后應激障礙(PTSD)和解離性身份障礙(DID)的新治療模式,在此模式中,分離被視為一種不適應的回避應對策略,而患者本身對分離有著不適信念,治療將對這兩者進行挑戰,具體流程包括:a. 選擇一種身份人格;b. 定義身份人格功能;c. 放松;d. 想象暴露身份人格;e. 感謝此身份人格配合支持;f. 給與離開許可;g. 語言或肢體道別(Van Minnen Agnes and Tibben Marleen,2021)。
此外,情緒障礙跨診斷治療統一方案(UP)對于 DID 也有較好的治療效果,與現有治療指南強調要努力融合身份,建立統一自我意識不同的是,UP 在有計劃接觸創傷記憶之前,灌輸認知重評、情緒意識和情感容忍的一系列適應情緒的技能,在情緒上著手,對 DID 患者進行的治療也經過 42 次治療,在 6 次隨訪中也起到較好的效果(Banafsheh Mohajerin et al.,2020)。
為了預防或是更好地治療 DID 患者,DID 形成機制的整合可以由圖1 更直觀地表現出來,從而尋找突破口進行診療。
手術,這是較為直接的一種方式,但頗有治標不治本之嫌。作為創傷后應激的一種嚴重表現形式,DID更需要的是心理和社會人際層面的治療,在上述提到的新治療模式和認知重評等,改變患者認知,以精神分析臨床訪談方式令患者自由聯想,紓解幼時心結,才是較為根本的一種治療方案。
對于 DID 的研究與探索仍在進行中,隨著歷年來對 DID 爭議逐步明晰,從生理、心理、社會幾個視角的綜合分析來看,我們將越來越清晰 DID 患者所遭遇的處境,并對該疾病有著更深刻和全面的認知, 從而在臨床實踐中能夠更好地應用,讓更多罹患 DID 癥狀的個體能夠有機會得到針對性的治療和社會的普遍關懷,以及與幼年時期的自己和家人握手言和,以走向更加堅定明確的未來。
參考文獻
[1]AntieA T S,Reinders,Dick J,et al.Dissociative identity disorder:out of the shadows at last[J].British Journal of Psychiatry,2021,219(2):413-414.
[2]American Psychiatric Association,Diagnostic.Diagnostic& Statistical Manual of Mental Disorders(5th Ed)[M]. Arlington,VA:Amer Psychiatric PubInc,2013.
[3]Kenichiro Okano.Problem of “otherness” in dissociative disorder[J].European Journal of Trauma & Dissociation,2019(7).
[4]Reinders A A T S,Marquand A F,Schlumpf Y R,et al.Aiding the diagnosis of dissociative identity disorder: pattern recognition study of brain biomarkers[J].British Journal of Psychia-try,2018,215(3):536- 544.
[5]David Blihar,Elliott Delgado,Marina Buryak,et al.A systematic review of the neuroanatomy of dissociative identity disorder[J].European Journal of Trauma & Dissociation,2020(4):3.
[6]Chalavi S,Vissia E M,Giesen M E,et al.Similar cortical but not subcortical gray matter abnormalities in women with posttraumatic stress disorder with versus without dissociative identity disorder[J].Psychiatry Research-Neuroimaging,2015,231(3):308-319.
[7]Chalavi S,Vissia E M,Giesen M E,et al.Abnormal hippocampal morphology in dissociative identity disorder and post-traumatic stress disorder correlates with childhood trauma and dissociative symptoms[J].Human Brain Mapping,2015,36(5):1692-1704.
[8]Reinders A A T S,Willemsen A T M,Vos H P J,et al.Fact or factitious? A psychobiological study of authentic and simulated dissociative identity states[J].Plos One,2012,7(6):e39279.
[9]Schlumpf Y R,Nijenhuis E R S,Chalavi S,et al.Dissociative part-dependent biopsychosocial reactions to backward masked angry and neutral faces:An fMRI Study of Dissociative Identity Disorder[J].NeuroImage: Clinical,2013(3):54-64.
[10]Blihar David,Crisafio Anthony,Delgado Elliott,et al.A Meta-Analysis of Hippocampal and Amygdala Volumes in Patients Diagnosed With Dissociative Identity Disorder[J].Journal of Trauma & Dissociation, 2021,22(3):365-377.
[11]Schlumpf Y R,Nijenhuis E R S,Chalavi S,et al.Dissociative part-dependent biopsychosocial reactions to backward masked angry and neutral faces:An fMRI Study of Dissociative Identity Disorder[J].Neuro Image:Clinical,2013(3):54-64.
[12]ONeil J A.Dissociative Multiplicity and Psychoanalysis[M]// P.F.Dell(Ed.),Dissociation and theDissociative Disorders-DSM-V and beyond.London:Routledge Taylor and Francis,2009:287-325.
[13]Sarah Parry,Mike Lloyd,Jane Simpson.“Its not like you have PSTD with a touch of dissociation”: Understanding dissociative identity disorder through first person accounts[J].European Journal of Trauma & Dissociation,2018,2(1):31-38.
[14]Putnam F.Dissociation in Children and Adolescents:A Developmental Approach[M].New York:The Guilford Press,1997.
[15]Forrest K A.Toward an etiology of dissociative identity disorder:a neurodevelopmental approach[J]. Consciousness and cognition,2001(10):259-293.
[16]Edelman G.Wider Than the Sky:The Phenomenal Gift of Consciousness[M].New Heaven:Yale University Press,2005.
[17]Dorahy M J,Shannon C,Seagar L,et al.Auditory hallucinations in dissociative identity disorder and schizophrenia with and without a childhood trauma history:similarities and differences[J].Nerv Ment Dis, 2009(197):892-898.
[18]Marta Cudzik,Ewelina Soroka,Marcin Olajossy.Dissociative identity disorder as a wide range of defense mechanisms in children with a history of early childhood trauma[J].Current Problems of Psychiatry,2019, 20(2):117-129.
[19]Marchwicki P,Osobowo?? wieloraka.kryteria diagnostyczne i modele etiologiczne.Seminare[J]. Poszukiwania naukowe,2004(20):357-368.
[20]Loewenstein R L.An office mental status examination for chronic complex dissociative symptoms and multiple personality disorder[J].Psychiatric Clinics of North America,1991,14(3):567-602.
[21]John Wiley,Sons.Multiple Personality Disorder,Diagnosis,Clinical Features,and Treatment[M].New York:Ross CA,1989.
[22]Guilford.Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder[M].New York:Putnam F W,1993.
[23]Colin A,Ross M D,Jane Ridgway M A,et al.Maladaptive Daydreaming,Dissociation,and the Dissociative Disorders[J].Psych Res Clin Pract,2020(2):2.
[24]Anton P,Martinez,Martin J,et al.Delusional beliefs and their characteristics A comparative study between dissociative identity disorder and schizophrenia spectrum disorders[J].Psychiatr Res,2020(131):263- 268.
[25]Moskowitz Andrew,Dorahy Martin J.First rank symptoms,dissociation and dissociative disorders:A commentary on Humpston[J].Schizophrenia Research Volume,2021(228):460-461.
[26]Van Ijzendoorn M H,Schuengel C.The measurement of dissociation in normal and clinical populations:Meta- analytic validation of The Dissociative Experiences Scale(DES)[J].Clinical Psychology Review, 1996,16(5):365-382.
[27]Weniger G,Lange C,Sachsse U,et al.Amygdala and hippocampal volumes and cognition in adult survivors of childhood abuse with dissociative disorders[J].Acta Psychiatrica Scandinavica,2008,118(4):281- 290.
[28] Kamal Verma,Om Solanki,Girish Baniya,et al.A study of the stressor,family environment and family burden in dissociative(conversion)disorder patients[J].Indian Journal of Social Psychiatry,2017,33(3): 196-201.
[29]Reinders A A T S,Chalavi S,Schlumpf Y R,et al.Neurodevelopmental origins of abnormal corticalmorphology in issociative identity disorder[J].Acta Psychiatr Scand,2018(137):157-170.
[30]Antje ATS Reinders,Antoon TM Willemsen,Johan A den Boer,et al.Opposite brain emotion-regulation patterns in identity states of dissociative identity disorder:A PET study and neurobiological model[J]. Psychiatry Research:Neuroimaging,2014,223(3):236-243.
[31]Blatt S J,Zuroff D C.Interpersonal relatedness and self-definition:Two prototypes for depression[J]. Clinical Psychology Review,1992,12(5):527-562.
[32]Cornelis Shana,Desmet Mattias,Meganck Reitske,et al.Extending Blatts two-polarity model of personality development to dissociative identity disorder:a theory-building case study[J].Research in Psychotherapy: Psychopathology,Process and Outcome,2021,24(1):505.
[33]Blatt S J,Shahar G,Zuroff D C.Anaclitic(so-ciotropic)and introjective(autonomous)dimensions[J]. Psy-chotherapy Theory Research & Practice,2001,38(4):449-454.
[34]Meganck R.Beyond the impasse-reflections on disso-ciative identity disorder from a Freudian-Lacanian perspec-tive[J].Frontiers in Psychology,2017(8):789.
[35]Van Minnen Agnes,Tibben Marleen .A brief cognitive-behavioural treatment approach for PTSD and Dissociative Identity Disorder,a case report.Dear identities,I no longer need you,thank you and goodbye[J]. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry,2021(72):101655.
Review of the Formation Mechanism of DID from Intergrated Perspective of Physiological, Psychological and Social Level
Li Yuqiu
Soochow University, Suzhou
Abstract: The study expounds the structural changes of hippocampus, basal ganglia and OFC and the existing mechanism of multiple personality in the physiological level of DID.; the psychological level is mainly the dissociation caused by the combination of attachment complex caused by childhood abuse in other three common cognitive models; the social level discusses the influence of family and society on the childhood and adulthood of DID patients, which will help analyze the formation mechanism of DID from the perspective of integration and put forward the corresponding treatment methods.
Key words: DID; PTSD; fMRI imaging; Formation mechanism model; Childhood abuse