張 瓊
(樂山市市中區人民醫院心血管內科,四川 樂山 614000)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)主要指冠狀動脈因急性、持續性缺血、缺氧導致的心肌壞死,臨床上多有持久而劇烈的胸骨后疼痛,休息與服用硝酸酯類藥物后不能完全緩解,嚴重影響患者健康與生活質量;心源性休克(cardiogenic shock,CS)是指心臟在短時間內心排出量急劇且明顯降低,從而導致各器官嚴重灌注不足而引起全身微循環功能障礙,出現一系列缺血、缺氧、代謝障礙以及重要臟器損害為特征的臨床綜合征,是AMI最為嚴重的一種并發癥,也是導致AMI死亡的主要原因之一,是臨床治療的難點與重點[1]。目前關于AMI患者并發CS的研究多集中于治療方面,而關于AMI患者并發CS的危險因素研究較少。鑒于此,本研究旨在探討AMI患者并發CS的危險因素,為進一步預防AMI患者并發CS提供參考依據,現報道如下。
1.1 一般資料 回顧性分析2017年1月至2021年1月樂山市市中區人民醫院收治的520例AMI患者的臨床資料,根據患者是否并發CS將其分為合并CS組(30例)與未合并CS組(490例)。納入標準:所有患者符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[2]中關于AMI的相關診斷標準,且合并CS組患者符合《急性心肌梗死并心源性休克的診斷與治療》[3]中相關診斷標準者;伴有皮膚濕冷、少尿、肢端發紺、脈搏細弱等表現者;血清高敏肌鈣蛋白T(hs‐cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK‐MB)水平超過參考范圍上限2倍;冠狀動脈狹窄>70%;臨床資料完整者等。排除標準:合并凝血功能異常者;腎、肝等重要器官功能不全者;嚴重心律失常者等。本研究經院內醫學倫理委員會批準。
1.2 檢測方法 入院后,采集兩組患者清晨空腹靜脈血約5 mL,取其中2 mL,采用血細胞計數儀檢測白細胞計數(WBC)、血紅蛋白(Hb)水平;剩余3 mL靜脈血以3 500 r/min的轉速離心15 min取血清,采用酶聯免疫吸附實驗法檢測血清超敏‐C反應蛋白(hs‐CRP)、血清肌鈣蛋白T(TNT)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL‐C)水平,采用放射免疫法測定血清肌紅蛋白(MB)水平;另采用多普勒超聲心動圖儀檢測左室射血分數(LVEF)水平。
1.3 觀察指標 ①心肌梗死部位與冠脈病變。統計兩組患者心肌梗死部位與冠脈病變情況,包括急性ST段抬高型心肌梗死部位(前壁、非前壁)、冠脈病變支數(單支病變、雙支病變、三支病變)。②影響AMI患者并發CS的單因素分析。根據電子病歷系統收集兩組患者臨床資料,包括年齡、性別、高血壓史、高血脂史、心梗史、飲酒史、病變血管定位、糖尿病史、術前心肌梗死溶栓實驗(TIMI)血流分級為3級[4]、發病至入院時間、入院時心率、體質量指數(BMI)、LVEF,全血WBC、Hb,血清hs‐CRP、TNT、MB、HDL‐C 水平等。③ AMI患者并發 CS的多因素Logistic回歸分析。將AMI患者是否并發CS作為因變量,將單因素分析中差異有統計學意義的指標作為自變量,進行多因素Logistic回歸分析。
1.4 統計學方法 采用SPSS 21.0統計軟件進行數據分析,計數資料以[例(%)]表示,兩組間比較采用χ2檢驗,多組間比較采用χ2趨勢檢驗;計量資料以(±s)表示,行t檢驗;危險因素分析采用多因素Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 心肌梗死部位與冠脈病變 合并CS組急性ST段抬高型心肌梗死部位為前壁、冠脈三支病變占比均顯著高于未合并CS組,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表1。

表1 兩組患者心肌梗死部位與冠脈病變情況比較[例(%)]
2.2 單因素分析 合并CS組中有高血壓史、左主干病變、術前TIMI血流分級為3級、有高血脂史患者占比及全血WBC、血清hs‐CRP、TNT峰值、MB水平均顯著高于未合并CS組,男性占比、LVEF水平均顯著低于未合并CS組,差異均有統計學意義(均P<0.05);兩組患者年齡、心梗史、飲酒史、糖尿病史、發病至入院時間、入院時心率、BMI、全血Hb、血清HDL‐C水平比較,差異均無統計學意義(均P>0.05),見表2。

表2 影響AMI患者并發CS的單因素分析
2.3 多因素Logistic回歸分析 將AMI患者是否并發CS作為因變量,將單因素分析中差異有統計學意義的指標作為自變量,進行AMI患者并發CS的多因素Logistic回歸分析,結果顯示,急性ST段抬高型心肌梗死部位為前壁、冠脈三支病變、高血壓史、高血脂史、全血WBC水平升高、血清MB水平升高均為影響AMI患者并發CS的獨立危險因素,差異均有統計學意義(OR= 2.079、2.069、3.425、3.360、4.242、3.347,均P<0.05),見表 3。

表3 影響AMI患者并發CS的多因素Logistic回歸分析
AMI為臨床多發的急性危重心血管疾病之一,主要指在冠狀動脈病變的基礎上,出現冠狀動脈血供中斷或急劇減少,相應心肌持久而嚴重的急性缺血造成的心肌壞死。CS是指因患者心臟功能極度減退,造成心輸出量明顯減少,導致嚴重周圍循環衰竭的綜合征[5]。CS多發生于AMI發病后數日內,是AMI的常見并發癥,若未進行及時處理,可進一步加重患者病情,甚至導致患者死亡。因此,分析影響AMI患者并發CS的危險因素,對臨床采取積極的預防、治療及改善患者預后,降低患者病死率意義重大。
本研究通過多因素Logistic回歸分析結果顯示,急性ST段抬高型心肌梗死部位為前壁、冠脈三支病變、伴有高血脂史、高血壓史、全血WBC水平升高、血清MB水平升高均是AMI患者并發CS的獨立危險因素。分析其原因可能為,急性ST段抬高型心肌梗死部位為前壁時,最容易發生室壁瘤,容易有附壁血栓,影響心功能,進而導致CS的發生;冠脈三支病變說明心肌梗死病情嚴重,壞死的心肌更易被纖維瘢痕組織替代,使心肌喪失活動能力,最終
注:AMI:急性心肌梗死;TIMI:心肌梗死溶栓實驗;BMI:體質量指數;WBC:白細胞計數;LVEF:左室射血分數;hs‐CRP:超敏‐C反應蛋白;Hb:血紅蛋白;TNT:肌鈣蛋白T;MB:肌紅蛋白;HDL‐C:高密度脂蛋白膽固醇。形成CS[6]。高血脂、高血壓等基礎疾病均可對患者血管系統造成損害,使得患者心臟負荷增加,一旦發生AMI,致使患者心排血量降低,進而導致CS發生,與李馨妍等[7]研究結果相符。對于合并高血壓、高血脂等基礎疾病的AMI患者需給予特殊護理,尤其需注意血壓、血脂水平及心、肺等重要臟器的檢查,積極治療基礎疾病,避免血管系統受損,進而減少CS的發生風險。發生AMI后,尤其在梗死范圍較大時,心室功能將受到損傷,釋放肌紅蛋白、乳酸脫氫酶等有害物質,導致心肌損害加重,對心肌收縮舒張功能產生抑制作用,進而易增加AMI患者并發CS的風險[8]。在AMI患者心肌梗死缺血區域,白細胞大量聚集并被激活,大量的氧自由基被釋放出來,損害細胞膜離子通道和轉運功能,使得肌漿網和線粒體運輸鈣離子(Ca2+)運輸功能受損,造成Ca2+超出承載力,引起心肌細胞缺血、缺氧,進而增加患者并發CS的風險;對于全血WBC水平升高的AMI患者,臨床需重視對患者的血常規檢測,若出現WBC水平升高,可根據情況給予適量抗生素,以預防CS的發生。AMI患者心肌細胞膜在心肌缺血、缺氧的狀況下受到損傷,將MB釋放出來,導致MB進入血漿,增加左心室充盈壓與心臟容量負荷,心功能出現不同程度的損傷,心肌收縮無力情況加重,增加CS的發生風險[9]。對于血清MB水平升高的AMI患者,需完善心臟彩超與心電圖檢查,并在專科醫生指導下檢查診斷后制定個體化治療方案,給予抗凝、抗血小板、擴冠等治療,以恢復患者心肌收縮,早期恢復心肌供血,減輕心肌損傷,預防CS的發生[10]。臨床可密切關注具備以上高風險特征的AMI患者的病情進展,針對性、預防性給予藥物治療,減輕心肌損傷,避免發展為CS,改善患者預后。
綜上,AMI患者并發CS的危險因素包括急性ST段抬高型心肌梗死部位為前壁、冠脈三支病變、伴有高血脂史、高血壓史、全血WBC水平升高、血清MB水平升高等,臨床需盡早識別CS的危險因素,并給予患者針對性的治療和干預,以預防AMI患者并發CS。