內瘺縮窄術治療并發高輸出量心力衰竭的動靜脈內瘺12例

林冬文，黃鳳璋，區韻瑤，劉日光，秦曙光，梁鳴

華南理工大學附屬第二醫院腎內科，廣州510180

動靜脈內瘺是血液透析患者的生命線，但動靜脈內瘺形成的高流量、低阻力的血流環境會影響心血管系統原有的血流狀態，使慢性腎臟病患者特別是合并有心血管疾病患者更容易發生心力衰竭。有學者認為，內瘺血流量≥2 000 mL/min 時，有更大的風險發生高輸出量心力衰竭［1］。高輸出量心力衰竭是高流量動靜脈內瘺少見的并發癥，大多數患者能耐受動靜脈內瘺所致的血流動力學負荷［2-4］。高輸出量心力衰竭暫無治療金標準，可通過減少內瘺血流量和結扎內瘺進行治療，目前多采用減少內瘺血流量的方法，包括縮窄內瘺流出道、建立旁路減流、結扎內瘺［5］，其中縮窄內瘺流出道的方法（本文稱內瘺縮窄術）最為常用［6-8］，優點為并發癥少，且能夠維持血管通路長期的有效使用。2011年1月—2019年9 月，我們采用內瘺縮窄術治療并發高輸出量心力衰竭的動靜脈內瘺患者12例，取得良好療效。現在報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 并發高輸出量心力衰竭的動靜脈內瘺患者12 例，男4 例，女8 例；年齡30～85（61.8±16.8）歲；基礎疾病為慢性腎小球腎炎5 例，糖尿病腎病2例，良性腎小動脈硬化2例，梗阻性腎病3例；均為頭靜脈—橈動脈端側吻合，使用動靜脈內瘺透析時間1.5～8.0（3.9±2.2）年，從動靜脈內瘺建立至行內瘺縮窄術間隔時間0.5～5（2.2±1.6）年。

1.2 內瘺縮窄術操作方法及圍術期處理 術前準備：常規檢查，包括血常規、生化檢查、胸片，以及彩色多普勒評估內瘺的血流量和靜脈流出道直徑。術前進行透析，控制患者干體重。手術過程：患者采用局部麻醉，在吻合口靜脈回流側1 cm 處消毒皮膚，在前臂橈部距內瘺口做2 cm 縱切口切開，分離原頭靜脈，使用7 號線縫合線，經原頭靜脈旁進線針，環繞靜脈后原位出針褥式穿引絲線，在靜脈段用7 號線作兩個直徑約4 mm線圈將內瘺縮窄，兩個線圈相距約5 mm，手術方式示意圖見圖1。過程中采用彩色多普勒評估內瘺的血流量和靜脈流出道直徑。術后處理：術后密切觀察患者狀況，注意傷口有無滲血，內瘺震顫是否正常和內瘺處有無血管雜音等。

圖1 手術方式示意圖

1.3 觀察指標及觀察方法 觀察手術前及手術后3～6 個月以下指標。①動靜脈內瘺直徑、血流量：應用GE vividE9 9L 型彩色多普勒血液顯像系統檢測，均由同一熟練操作的超聲科醫師進行。受試者取平臥體位，暴露內瘺側手臂、伸展自然，測量部位為吻合口后頭靜脈5 cm處，探頭頻率9 MHz，分別測得內瘺直徑及血流量。②臨床常規指標：測量患者心率、血壓，行胸片測量心胸比，根據美國紐約心臟協會（NYHA）心功能分級標準對心功能進行分級。③心臟結構、心臟功能指標：彩色多普勒超聲檢查心臟，受試者取平臥或者側臥體位，將探頭分別置于受試者劍突下、心尖、胸骨旁和胸骨上，探頭頻率為3.5 MHz，測定右室直徑（RVD）、左室直徑（LVD）、室間隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）、左房直徑（LAD）、右房直徑（RAD）、主動脈內徑（AO）、肺動脈內徑（PA）、左室舒張末期容積（LVDV）及計算左室質量指數（LVMI）以觀察心臟結構的變化，測定心輸出量（CO）、左室收縮末期容積（LVSV）、二尖瓣舒張早期血流峰值與二尖瓣環運動速度比值（E/E’）、射血分數（EF）及計算出心臟指數（CI）、內瘺血流量與CO 比值（CPR）以觀察心臟功能的變化，每項指標均測3次，記錄下3次測量的平均值。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計軟件。符合正態分布的計量資料以±s表示，比較采用配對t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后動靜脈內瘺直徑、血流量比較 治療前后動靜脈內瘺直徑、血流量比較見表1。

表1 治療前后動靜脈內瘺直徑、血流量比較（±s）

表1 治療前后動靜脈內瘺直徑、血流量比較（±s）

注：與術前比較，*P＜0.05。

內瘺縮窄術觀察時間術前術后動靜脈內瘺直徑（cm）0.64±0.09 0.43±0.05*動靜脈內瘺血流量（mL/min）2 488±787 1 510±432*

2.2 治療前后臨床常規指標比較 治療前后臨床常規指標比較見表2。

表2 治療前后臨床常規指標比較（±s）

表2 治療前后臨床常規指標比較（±s）

注：與術前比較，*P＜0.05。

內瘺縮窄術觀察時間術前術后心率（次/分）92±11 83±10*收縮壓（mmHg）164±20 162±30舒張壓（mmHg）90±20 89±16平均動脈（mmHg）115±12 113±14心胸比0.63±0.04 0.56±0.06*NYHA分級（級）3.67±0.50 1.58±0.51*

2.3 治療前后心臟結構指標比較 治療前后RVD、LVD、IVS、LVPW、LAD、RAD 比 較 見表 3，治 療 前 后AO、PA、LVDV、LVMI 比 較見表4。

表3 治療前后RVD、LVD、IVS、LVPW、LAD、RAD比較（±s）

表3 治療前后RVD、LVD、IVS、LVPW、LAD、RAD比較（±s）

注：與術前比較，*P＜0.05。

內瘺縮窄術觀察時間術前術后RVD（cm）1.66±0.33 1.94±0.39*LVD（cm）5.18±0.39 5.02±0.39 IVS（cm）1.15±0.10 1.22±0.19*LVPW（cm）1.11±0.13 1.18±0.20 LAD（cm）3.89±0.67 3.97±0.52 RAD（cm）3.43±0.30 3.64±0.26

表4 治療前后AO、PA、LVDV、LVMI比較（±s）

表4 治療前后AO、PA、LVDV、LVMI比較（±s）

注：與術前比較，*P＜0.05。

內瘺縮窄術觀察時間術前術后AO（cm）3.38±0.34 3.48±0.32 PA（cm）2.39±0.33 2.58±0.31 LVDV（mL）130.00±26.19 114.25±30.00*LVMI（g/m2）144.98±22.10 151.89±40.20

2.4 治療前后心臟功能指標比較 治療前后心臟 功能指標比較見表5。

表5 治療前后心臟功能指標比較（±s）

表5 治療前后心臟功能指標比較（±s）

注：與術前比較，*P＜0.05。

內瘺縮窄術觀察時間術前術后CO（L/min）6.96±1.54 5.06±0.98*CI［L/（min·m2）］4.42±0.96 3.20±0.58*LVSV（mL）54.00±15.96 52.42±21.16 E/E’18.36±5.23 18.42±4.67 EF（%）58.92±5.16 54.58±7.56*CPR（%）38.25±17.58 30.83±11.45*

3 討論

心血管疾病是血液透析患者早期發生死亡事件的主要危險因素，即使傳統認為動靜脈內瘺的存在對于心血管功能有著有害的影響，但動靜脈內瘺仍作為透析患者首選的血管通路，因為與動靜脈移植物或導管相比，動靜脈內瘺具有較高的血流速度、良好的通暢性和較低的感染發生率。通常情況下，遠端動靜脈內瘺術后血流量在400～800 mL/min、近端動靜脈內瘺（高位內瘺）術后血流量在800～1 500 mL/min，一般不會引起心力衰竭［9-10］，這時患者發生心力衰竭的原因可能與自身心臟疾病有關［3］。KDOQI建議流量大于2 000 mL/min為高流量內瘺，在一項對透析患者的回顧性分析中，沒有觀察到高流量內瘺與死亡風險增加相關［11］，血管通路指南也建議無臨床癥狀的高流量內瘺患者無需降低動靜脈內瘺血流量［4，12］，因此在大多數患者不需要減少內瘺流量或關閉內瘺。高輸出量心力衰竭是高流量內瘺少見的并發癥，目前描述終末期腎臟病患者中高輸出量心力衰竭的數據主要限于個案報道［4］，其定義為心功能指數［3.0 L/（min·m2）］高于正常值時出現的心力衰竭癥狀［休息時或不同程度用力時呼吸困難、陣發性呼吸困難、肺水腫和（或）周圍水腫］［13］，但患者的心輸出量不會降低［13-14］，患者可表現為心動過速、水腫、頸靜脈擴張、脈壓寬、四肢發熱，心臟檢查顯示心臟擴大伴收縮期中期雜音。若患者出現內瘺相關心臟不良重塑或心力衰竭，則可能需要干預，且根據病例報告，對高輸出量心力衰竭患者進行干預是合理的，其癥狀通常在手術后消失［15-16］。當前動靜脈內瘺導致高輸出量心力衰竭暫無治療金標準，內瘺縮窄術目前最常用，但也有報道稱其成功程度不一，有時會導致動靜脈內瘺由于血栓形成而喪失內瘺通暢［5-8］。

當觀察到內瘺高流量引起心臟超負荷時，減少內瘺流量是必要的［5-6］。目前，動靜脈內瘺導致的高輸出量心力衰竭的治療方式主要是減少內瘺血流量或行內瘺結扎。然而，結扎內瘺后患者喪失血管通路無法繼續透析，且過渡透析期間需要中心靜脈置管，帶來感染的風險，并且在嚴重心衰患者中突然結扎內瘺甚至可能會引起猝死，因為周圍血管阻力在內瘺結扎后驟升，因而結扎內瘺的方法僅在無法通過手術減少內瘺血流量時使用。遠端流入道翻修法（RUDI）也是減少內瘺血流量的方法之一，RUDI 法通常在血流最大的上臂動靜脈內瘺吻合口附近結扎原內瘺，然后在動靜脈內瘺的靜脈流出道上吻合一個更小、更遠端的動脈流入道來重建動靜脈內瘺，但RUDI法會消耗患者血管資源且手術比較復雜、不易推廣。內瘺縮窄術通過在靜脈段用7號線作兩個直徑約4 mm、相距約5 mm 的線圈，造成手術狹窄，以縮窄內瘺流出道，即通過減少動靜脈內瘺直徑以減少內瘺血流，但該方法保持了內瘺的繼續使用并且手術并發癥少、方法簡單易操作，因而目前應用最多。

本研究顯示，與術前比較，術后動靜脈內瘺直徑、動靜脈內瘺血流量、心率、心胸比、NYHA 分級減小。提示內瘺縮窄術術后內瘺限流效果較好、手術成功，患者心衰癥狀得到明顯改善，術后沒有出現感染、血栓形成、閉塞等并發癥，術后能繼續使用內瘺進行血液透析，表明內瘺縮窄術安全有效，能減少通路血流量且不影響透析充分性，對有明顯心衰癥狀的高流量內瘺患者有明顯的臨床改善益處，可以延緩透析患者的不良心血管結局。本研究還顯示，與術前比較，術后RVD、IVS 增大，LVDV、CO、CI、EF、CPR 減小。動靜脈內瘺與心臟漸進性擴張有關，且高輸出量心力衰竭常伴有左室擴張和肥厚［17-18］。有學者認為，左室擴張是由CO 增加而非高流量動靜脈內瘺驅動，動靜脈內瘺血流量的降低對心臟重塑的影響依賴于術前的心臟指數CI，而非依賴于增加的動靜脈內瘺血流量，且只在CO 高、靜脈回流高的患者中出現心臟重構逆轉［19］。一項研究對16 例慢性腎功能衰竭患者在動靜脈內瘺手術術后觀察發現，CO 增加15%，左心室舒張末期內徑增加4%，左室舒張末期壓力的標志物在術后14 d 減少37%，提示動靜脈內瘺產生的左心室舒張功能障礙向著限制性充盈的方向發展［14，20-21］。研究發現，建立動靜脈內瘺后CI 增加，全身血管阻力降低，經高度校正的LVM 由（63.8 ± 5.5）g/m2增 至1 個 月 時 的（68.9 ± 4.9）g/m2，3 個月時增至（72.5 ± 8.9）g/m2（P均＜0.05）。LVM 的增加主要是由于IVS 厚度的增加，而左心室舒張末期內徑和后壁厚度沒有變化。LVH 的發生率從基線時的67%分別增加到1、3個月時的83%和90%。LVH 在終末期腎病患者中很常見，是影響生存的獨立危險因素，血液透析患者動靜脈內瘺的建立與現有LVH 的進一步進展獨立相關［21］。大多數透析患者能耐受動靜脈內瘺所致血流動力學負荷，然而左室肥厚患者更容易出現高輸出量心力衰竭［8］。因此，無論是即刻還是長遠對心臟功能的影響，似乎都是不利的，CO的增加、CI的升高以及LVH 都有可能對未來心功能產生進一步消極的影響。EF 下降是因為患者心率和心搏出量下降所致［22］，但未發現左室收縮功能及右心室重構改善。因此，對于高輸出量心力衰竭的透析患者，內瘺縮窄術可使患者心臟結構得到逆轉改善，高流量內瘺血流的減少通過對心室的結構改變，特別是左心室擴張的逆轉從而緩解患者心力衰竭癥狀，且左心室結構改變是術后最早出現（平均術后4 月）的變化，這也與報道的內瘺結扎后1 個月出現偏心性肥大早期下降結論相符［22］。在使用動靜脈內瘺/動靜脈人工移植血管透析的長期隨訪中發現，右心室發生重構和功能障礙，并增加心衰的發生率和死亡風險［23］。另有研究表明，血流量、CO 與CI 間呈強正相關，但動靜脈內瘺的血流量與CO 之間的關系是復雜的。長期穩定的血液透析患者的平均血流量/CO比值是14%～20%，強調血流量與CO 的比值即CPR＞30%是預測高輸出量心力衰竭的獨立危險因素，有理由建議使用血流量/CO 比值CPR 來篩選潛在發生高輸出量心力衰竭的血液透析患者，但目前還沒有關于如何干預血流量或CPR 來預防與動靜脈內瘺相關的高輸出量心力衰竭的指南；高流量和CPR＞30%的患者應該定期接受兩年一次的超聲心動圖檢查，包括左室舒張末期和收縮末期內徑、左室質量指數和射血分數。如果血流量/CO比值升高的患者左心室腔容積和CO 增加，則可考慮減少瘺流量［10，18，20］。但ZAMBOLI 等［24］指出，以身高2.7為指標的血流量對于識別高輸出心衰風險較高的患者更為敏感，因為不同體型的個體血流量可能有所不同。他們認為，在定義高流量動靜脈內瘺時，應考慮血流量≥603 mL/（min·m2.7）。高流量動靜脈瘺患者發生高輸出量心衰的風險更大，左心室舒張末期容積（LVEDV）也可能增加更多。初步數據顯示，與低血流量（＜1 000 mL/min）相比，動靜脈內瘺血流量＞2 000 mL/min的患者LVEDV有增加的趨勢［25-26］。此外，有學者發現內瘺流量的減少對血壓和心率有即時的效果，收縮壓和舒張壓增加并伴有心率下降［27-29］。

總之，內瘺縮窄術治療并發高輸出量心力衰竭的動靜脈內瘺近期效果較好，術后內瘺限流效果較好，心臟結構得到逆轉改善，心衰癥狀明顯緩解，長期療效仍需隨訪觀察。