陳玲嬌,吳愛惜
近年來兒童肥胖的發病率逐年上升,兒童肥胖狀態的延續是引起成人糖尿病、心腦血管病和癌癥的獨立危險因素[1]。兒童肥胖的發病機制至今尚不完全清楚,近年來微炎癥反應及氧化應激異常在兒童肥胖中的作用越來越受臨床關注[2-3]。運動干預和飲食控制均為治療兒童肥胖常用的非藥物方法,但兩者聯用對炎癥因子和氧化應激的調節作用報道較少[4-5]。本研究探討運動干預結合飲食控制對肥胖兒童的影響,現報道如下。
1.1 一般資料 選取2019年4月至2020年9月浙江省臺州醫院收治的肥胖兒童90例。納入標準:(1)符合兒童單純性肥胖癥的相關標準[6],且體質量指數(BMI)≥28 kg/m2;(2)病史>1年。排除由其他各種原因引起的繼發性肥胖。采用隨機數字表分為聯合組和單用組,各45例。兩組基線資料均衡可比(P>0.05),見表1。

表1 兩組基線資料比較
1.2 方法 單用組予飲食控制,根據患兒肥胖程度制定飲食控制計劃,根據每日能量需求進行及時調整,逐漸減少每日能量需要量;同時合理選擇膳食種類及數量,保證患兒的營養均衡。聯合組在單用組飲食控制基礎上加運動干預,根據患兒身體素質和運動喜好,選擇慢跑、跳繩或爬樓梯等方法,0.5~1.0 h/次,1次/d,逐漸增加運動頻次及時間,以患兒感輕度疲勞為宜。兩組連續治療12周。
1.3 觀察指標(1)血脂指標:三酰甘油(TG)、膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。(2)炎癥因子指標:白介素-6(IL-6)、IL-8和腫瘤壞死因子-(TNF-)水平。(3)氧化應激指標:血清谷胱甘肽過氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)。
1.4 統計方法 采用SPSS 20.0軟件進行數據分析,計量資料以均數±標準差表示,采用t檢驗;計數資料采用2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組血脂比較 兩組干預前TC、TG、HDL-C及LDL-C水平差異均無統計學意義(P>0.05)。干預12周后,兩組TC、TG及LDL-C水平明顯下降,HDL-C水平明顯上升(t≥2.32,均P<0.05),且聯合組變化幅度更顯著(t≥2.28,均P<0.05)。見表2。

表2 兩組血脂比較 mmol/L
2.2 兩組炎癥因子水平比較 兩組干預前IL-6、IL-8及TNF-水平差異均無統計學意義(P>0.05)。干預12周后,兩組IL-6、IL-8及TNF-水平明顯下降(t≥2.36,均P<0.05),且聯合組變化幅度更顯著(t≥2.30,均P<0.05)。見表3。

表3 兩組炎癥因子水平比較
2.3 兩組GPx、SOD水平比較 兩組干預前GPx、SOD水平差異均無統計學意義(P>0.05)。干預12周后,兩組GPx水平明顯上升,SOD水平明顯下降(tt≥2.34,均P<0.05),且聯合組變化幅度更顯著(t=2.29、2.21,均P<0.05)。見表4。
近年來研究顯示肥胖患者體內存在持續的微炎癥狀態和氧化應激反應異常[7-8]。目前認為兒童肥胖的發病原因主要是由于兒童體內的脂肪細胞的數量及體積發生變化,當脂肪細胞的數量增多及體積逐漸增大,脂肪組織就會發生迅速增加,使得脂肪內血流供應相對不足,脂肪組織發生缺血缺氧性改變,分泌大量的炎癥因子,引起促炎癥因子/抗炎癥因子的比例紊亂和慢性炎癥反應;同時兒童肥胖患者體內血脂升高,尤其是TG升高,解釋放出大量的游離脂肪酸,使得體內的脂肪酸氧化明顯增加,線粒體細胞內活性氧簇釋放過量,氧化應激過度,擾亂了正常新陳代謝過程導致肥胖。因此,改善微炎癥狀態和減輕氧化應激損傷是目前治療兒童肥胖的新途徑。
長時間的熱量攝入量超過消耗量引起,通過減少能量攝入量,增加能量的消耗量是治療肥胖的關鍵。因此,飲食控制及運動鍛煉是目前最有效的減肥方法。飲食控制不僅可控制能量攝入量,使人體處于負氮平衡;而且可維持人體需要的各營養素的平衡狀態,適當控制脂肪和碳水化合物的同時應滿足機體最低需要;多選擇低脂肪、高蛋白和高維生素食物,并按照同類食物等能量互換及膳食平衡原則,合理調配患兒的飲食種類及數量[9]。運動干預不僅可大量消耗能量,促進脂肪的燃燒;而且有利于糾正糖耐量,抑制胰島素的分泌分泌,提高胰島素的敏感性,減輕胰島素抵抗,促進體脂的分解[10]。本研究顯示干預12周后,聯合組TC、TG和LDL-C水平下降幅度,HDL-C水平上升幅度優于單用組,聯合組患兒血清IL-6、IL-8、TNF-和SOD水平下降幅度,GPx水平上升幅度亦優于單用組(均P<0.05)。這提示運動結合飲食干預用于肥胖兒童患者較單純的飲食干預更有優勢,不僅可調節脂質代謝,促進血脂達標,而且可控制炎癥反應,減輕氧化應激損傷。
綜上所述,運動結合飲食干預用于肥胖兒童患者不僅可調節脂質代謝,促進血脂達標,而且可控制炎癥反應,減輕氧化應激損傷。