小容量肺灌洗對煤工塵肺合并穩定期慢性阻塞性肺疾病患者的臨床療效

黃志兵

（云南省紅河州第三人民醫院 呼吸與危重癥醫學科，云南 紅河 661000）

0 引言

煤工塵肺是一種職業性疾病類型，當人們患塵肺時，由于巨噬細胞的“耗竭”，再加上肺部血液供應障礙，組織壞死，極易使結核菌在肺部生長繁殖而發病。此病在我國發病類型包括3種：如煤肺、煤矽肺、矽肺，煤工塵肺合并慢性阻塞性肺疾病后機體肺功能受損嚴重，患者多伴隨慢性呼吸衰竭，病情危重對患者生命安全造成嚴重威脅，可能導致患者死亡[1-2]。隨著國家、企業對生產中粉塵采取一定的控制措施及人民生活水平的提高，塵肺慢性阻塞性肺疾病合并率及其發病率、死亡率均有所降低，但慢性阻塞性肺疾病仍是塵肺病患者的主要直接死因之一。為延長該類患者的生存周期及提升其生活質量，臨床上在不斷尋找更為積極有效的治療方案。近年來，隨著我國臨床肺灌洗技術不斷發展進步，肺灌洗操作在塵肺疾病治療中逐漸得到廣泛關注[3]。納入本單位于2018年1月-2019年12月間收治的48例煤工塵肺合并穩定期慢性阻塞性肺疾病患者作研究樣本，分析小容量肺灌洗治療效果，整理如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將本單位收治的48例煤工塵肺合并穩定期慢性阻塞性肺疾病患者納入研究，均就診于2018年1月-2019年12月。將納入的患者根據隨機數字表法進行分組，包括觀察組、對照組，每組各24例。觀察組男16例、女8例；年齡39～68歲，平均（53.2±5.0）歲；病程時間3～10年，平均（6.4±1.5）年；病情分期：塵肺I期11例，塵肺II期9例，塵肺III期4例。對照組男15例、女9例；年齡37～67歲，平均（53.7±5.1）歲；病程時間3～10年，平均（6.8±1.2）年，病情分期：塵肺I期10例，塵肺II期10例，塵肺III期4例。研究已上報本單位倫理委員會并獲得批準，以上一般資料對比差異無統計學意義（P＞0.05）。納入標準[4]：①自愿接受小容量肺灌洗治療；②表現為咳嗽、咳痰、胸痛等，且日常活動受限；③對本研究知情同意。排除標準：①存在肺灌洗禁忌證；②伴嚴重臟器疾病者；③伴精神類疾病者；④認知功能障礙者。

1.2 方法

觀察組給予小容量肺灌洗治療：術前囑咐患者禁食禁飲，丙泊酚及舒芬太尼鎮靜鎮痛，氣道麻醉：霧化吸入利多卡因，術中取仰臥位，給予心電監護干預，給予一側鼻孔高流量吸氧，將纖支氣管鏡插入另一側鼻腔，插入至灌洗肺葉，將30～50mL生理鹽水加熱至37℃注入肺葉各段開口處，負壓吸除后重復灌洗，將每個肺葉進行分日灌洗，每個肺葉灌洗量200mL，2個肺葉灌洗時間間隔3～5d，共灌洗5次。對照組給予止咳、化痰、吸氧、平喘等常規藥物治療。

1.3 觀察指標

①肺功能：分別在治療前后經肺功能檢測儀（南京大樹生物醫療技術股份有限公司）對兩組第1秒鐘用力呼吸量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、每分通氣量（VE）開展檢測；②炎癥因子：分別在治療前后抽取兩組空腹狀態下靜脈血液5mL，離心處理后分離得到血清，后經酶聯免疫吸附方法對血清內的基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）、轉化生長因子-β1（TGF-β1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平變化開展檢測；③采用圣喬治呼吸問卷（SGRQ）測定患者生活質量，共包括45個條目，評分標準：0～100分，0分表示無影響，100分表示極度影響[5]。采用6min步行距離（6MWT）評估兩組活動耐量，在長約30m的走廊中測量患者6min內能夠行走的最遠距離[6]。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組比較肺功能變化

治療前兩組肺功能指標對比無意義（P＞0.05），治療后兩組FEV1、FVC、VE值較治療前有改善，但比較無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組比較肺功能變化（）

表1 兩組比較肺功能變化（）

2.2 兩組比較炎性因子水平

治療前兩組炎性因子水平對比無意義（P＞0.05），治療后觀察組MMP-9、TGF-β1、TNF-α水平值均低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組比較炎性因子水平（）

表2 兩組比較炎性因子水平（）

2.3 評價兩組生活質量評分與活動耐量

治療前兩組生活質量評分與活動耐量對比無意義（P＞0.05），治療后觀察組SGRQ評分低于對照組、觀察組6MWT值高于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 比較兩組生活質量評分與活動耐量（）

表3 比較兩組生活質量評分與活動耐量（）

3 討論

煤工塵肺的病因與機體長期處于惡劣工作環境下，機體吸入大量粉塵，肺泡巨噬細胞吞噬粉塵后損傷崩解，機體釋放大量炎性因子，發病后臨床表現包括肺組織纖維化、限制通氣，合并咳嗽、咳痰表現，隨著病情逐漸發展惡化會影響小氣道，升高氣道外周阻力，降低氣道功能[7]。煤工塵肺合并慢阻肺疾病后病情特點包括病情遷延不愈、反復發作、肺內存在大量殘氣量，增加呼吸肌做功量，引起呼吸肌疲勞感，最終導致肺功能下降，合并呼吸困難表現，威脅生命安全[8]。

肺灌洗的治療原理是利用灌洗液清除肺泡腔、支氣管內粉塵、炎性因子，從而發揮阻斷、延緩疾病的效果；肺灌洗技術包括2種，如小容量與大容量肺灌洗，但大容量灌洗操作需要配合全身麻醉，操作過程繁瑣復雜，操作過程存在一定風險，而煤工塵肺合并慢阻肺患者的病情普遍嚴重，患者機體身體承受能力相對較差，多無法耐受大容量肺灌洗治療[9-10]。如本次研究結果顯示，治療前兩組第1秒鐘用力呼吸量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、每分通氣量（VE）值、MMP-9、TGF-β1、TNF-α水平值、SGRQ、6MWT結果比較均無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組FEV1、FVC、VE值比較無統計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組MMP-9、TGF-β1、TNF-α水平值、SGRQ評分均低于對照組、觀察組6MWT值高于對照組（P＜0.05）；分析原因發現，觀察組給予小容量肺灌洗治療，肺灌洗技術的原理是結合纖維支氣管鏡將生理鹽水注入支氣管肺泡內，反復抽吸、沖洗炎性介質、粉塵、介質，改善氣道梗阻表現與肺功能[11]。觀察組給予小容量肺灌洗治療，該操作技術僅需要進行表面麻醉，無需全身麻醉，操作步驟相對簡單，適用于病情嚴重的患者，但對煤工塵肺合并慢阻肺患者的肺功能改善效果不甚明顯，原因與患者合并肺纖維化導致的病變關系密切，而小容量肺灌洗無法改變已經纖維化的病理變化，僅可在一次程度上清除殘存粉塵有關[12]。慢阻肺疾病的發生發展與多種炎性因子參與關系密切，其中MMP-9、TGF-β1、TNF-α分泌量增加是破壞肺泡、氣道結構的重要因子，而小容量肺灌洗治療可及時有效的清除炎性因子，減輕炎癥反應，控制肺纖維化，改善肺外器官損傷，提高生活質量與活動耐量[13]。

綜上所述，煤工塵肺合并穩定期慢性阻塞性肺疾病患者給予小容量肺灌洗治療可減輕機體炎癥反應，提高生活質量與活動耐量。