呼吸肌訓練對運動員呼吸肌功能及運動表現影響的Meta 分析

徐 振，王一迪，溫宇紅

（1.南開大學 體育部，天津 300071；2.北京體育大學 中國游泳運動學院，北京 100084；3.北京體育大學 體育休閑與旅游學院，北京100084）

呼吸肌同外周骨骼肌一樣， 在受到運動刺激后會產生疲勞。 現有研究證實，無論是以中等強度進行長時間運動［1］，或是在短時間的極量強度運動后［2-3］，均會引起呼吸肌功能的衰竭，導致呼吸肌疲勞的發生。 此外，運動過程中，呼吸肌內代謝產物的積累會刺激III 類特別是IV 類傳入神經纖維提高其放電頻率，激活“呼吸肌壓力反射”，觸發交感神經興奮引起血管收縮，導致血液再分配［4］，這不僅會減少肢體運動肌群的血液流動加速肌肉疲勞，還會導致運動更早結束［5］。 暗示通過改善呼吸肌功能，有可能推遲疲勞現象，進而改善運動表現。

目前，評價呼吸肌功能的指標包括最大口腔吸氣壓（maximal inspiratory pressure，MIP）、跨膈壓（transdiaphragmatic pressure，Pdi）、肌張力時間指數（diaphragmatic tension-time index，TTdi）等，其中，MIP 作為無損傷性呼吸肌功能的評價指標，在體育科研領域的應用最為廣泛。 現有研究證實， 呼吸肌訓練（respiratory muscle training，RMT）及專門的吸氣肌訓練（inspiratory muscle training，IMT）作為一種科學的訓練方法，能夠在不同程度上改善運動員MIP 水平，提高“呼吸肌壓力反射”閾值，避免呼吸肌群的“竊流現象”，從而改善高強度運動中的不良生理反應，推遲疲勞發生，提高運動表現［6-7］。

然而，在實際應用中仍存在一系列問題：1）RMT 方法的選擇及方案的設置對MIP 訓練效應有多大程度的影響；2）RMT能否提高運動員肺通氣功能；3）RMT 能否提高專項運動表現。在上述問題上，盡管被試特征及實驗設計十分相似，但單個研究結果間仍存在一定分歧［8-10］。 這很可能與RMT 方案的設置有關。 一方面，早有學者指出，當RMT 方案設置與運動項目所需的通氣需求相匹配時，可能會產生更大程度地改善［11］，另一個原因可能在于大多數研究的樣本量較小，因此，在檢測小或中等效應方面的統計檢驗能力不足。 同時，現有的Meta 分析僅給出了合并結果，也未能就以上問題給出答案。

基于上述背景， 本文采用系統評價Meta 分析的方法，考察RMT 對運動員MIP 的影響， 并以Meta 回歸分析探究影響MIP 訓練效應的潛在因素， 結合當前研究結果提出最理想的RMT 方案， 并針對RMT 及運動表現之間的變化進行深入討論， 以期為RMT 在運動員中的實踐應用提供有力的證據支持。

1 研究方法

本次系統評價方案已在PROSPERO（https://www.crd.york.ac.uk/prospero）上注冊，并嚴格按照PRISMA 聲明要求進行報告，注冊號為CRD42020208064。

1.1 納入與排除標準

1.1.1 納入標準

根據Cochrane 系統評價PICOS 原則制定本研究的納入標準：1）研究對象：各項目專業運動員；2）干預措施：實驗組接受專門的呼吸肌訓練干預， 對照組不進行呼吸肌訓練或以不能引起訓練效應的安慰劑強度進行訓練， 其它訓練內容要求實驗組與對照組之間保持一致；3）結局指標：最大口腔吸氣壓（MIP）、用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、一秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in 1 sec，FEV1.0）、每分最大通氣量 （maximal voluntary ventilation， MVV）、 計時測試（time trail，TT）；4）研究類型：隨機對照試驗（randomized controlled trail，RCT）。

1.1.2 排除標準

1）非中、英文文獻；2）數據不完整或不能提取原始數據；3）缺少明確的訓練方案。

1.2 文獻檢索策略

計算機檢索 PubMed、Web of Science、EBSCO、CNKI 和萬方數據庫，搜集RMT 對各項目運動員呼吸肌功能、肺通氣功能及運動表現影響的RCT， 檢索時限為建庫至2020 年6 月，最后檢索期限為2021 年1 月。 檢索采用主題詞結合自由詞的方式進行。 中文檢索詞包括：呼吸肌訓練、吸氣肌訓練、呼吸肌功能、肺通氣功能、運動表現等；英文檢索詞包括：respiratory muscle training、inspiratory muscle training、isocapnic hyperpnea training、flow resistive training、exercise performance、pulmonary function、lung function 等。 此外，追溯納入研究的參考文獻，以補充獲取相關文獻。

1.3 文獻篩選和資料提取

構建數據提取表，由2 名檢索人員獨立篩選文獻、提取資料，并交叉核對，如有分歧，通過討論或請第三方仲裁解決。 文獻初次篩選過程中，首先閱讀文獻題目和摘要，在排除與本研究目的明顯不相關的文獻后，進一步閱讀全文，以確定是否納入該篇文獻。

資料提取內容主要包括以下方面：1） 第一作者、 發表年限；2）各組樣本量、研究對象年齡、性別、運動項目及運動水平（其中 55 ml/kg/min＜O2max＜65 ml/kg/min 為一般水平運動員，O2max≥65 ml/kg/min 為高水平運動員［12］，如果文中沒有報告O2max， 則根據作者對受試者的描述及訓練內容判斷）；3）呼吸肌訓練的具體方案，包括3 種主要的訓練方法，即吸氣肌壓力閾值負荷訓練 （inspiratory pressure threshold loading，IPTL）、 吸氣肌氣流阻力負荷訓練 （inspiratory flow resistive loading，IFRL）、自主過度換氣訓練（voluntary isocapnic hyperpnea，VIH）以及干預時間、頻率等；4）結局指標的結果測量數據；5）評價納入研究偏倚風險的關鍵要素。

1.4 納入研究的質量評價

由2 名評審者采用 Cochrane 手冊5.1.0 推薦的RCT 偏倚風險評價工具獨立評估其方法學質量。 主要從7 個領域對偏倚風險進行評價，即隨機序列生成、分配隱藏、研究者和受試者施盲、結果評價人員設盲、結果數據的完整性、選擇性報告和其他偏倚情況。

1.5 統計分析

采用Stata16.0 軟件進行統計學分析。 本次研究所選擇的數據均為連續型變量， 故選擇標準化均數差 （standard mean difference，SMD）或均數差（mean difference，MD）和 95%置信區間（confidence interval，CI）為效應分析統計量。 本研究中，由于呼吸肌及肺通氣功能的測量方法完全相同，故效應量均以MD結合95%CI 計算， 而TT 涉及多個運動項目且評價單位有所差異，因此選擇SMD 作為合并效應量。 SMD 效應量的計算采用 Cohen's d［13］，其中 d＜0.2 為微小效應量，0.2≤d＜0.5 為小效應量，0.5≤d＜0.8 為中等效應量，d≥0.8 為大效應量。

納入研究結果間的異質性采用χ2檢驗進行分析（檢驗水準為p=0.10），同時結合I2定量評價異質性。 依照I2值可將異質性分為4 個程度：0～40%，輕度異質性；30%～60%，中度異質性；50%～90%，較大異質性；75%～100%，很大的異質性。 若研究結果間無統計學異質性，則采用固定效應模型進行Meta 分析；若研究結果間存在明顯異質性，則采用隨機效應模型進行Meta 分析，并使用敏感性分析、亞組分析等方法處理異質性。最后，繪制漏斗圖評價發表偏倚，并采用Egger 及Begg 檢驗量化發表偏倚（檢驗水準為p=0.10）。

2 結果

2.1 文獻篩選流程及結果

初檢獲得相關文獻1 090 篇，手工檢索補充文獻4 篇，共計1 094 篇。導入EndNote X9 軟件剔除重復文獻后，獲得文獻883 篇，閱讀文獻題目和摘要初篩后，排除文獻825 篇，進一步閱讀全文后，排除文獻27 篇，最終納入本次Meta 分析的文獻共計 31 篇（圖 1）。

圖1 文獻篩選流程圖

2.2 納入研究的基本特征與偏倚風險評價結果

31 篇文獻共含樣本量610 人，其中實驗組317 人、對照組（安慰劑組）293 人。涉及運動項目包括：自行車、游泳、田徑、賽艇及球類等。 研究受試者均為各項目保持系統訓練的運動員，其中高水平運動員132 人，一般水平運動員478 人，男性運動員占總人數的75%，女性占25%，平均年齡在14～30 歲之間。納入研究中，9 篇文獻設置了空白對照組，17 篇文獻設置了安慰劑對照組，5 篇文獻同時采用了安慰劑組和對照組。 干預措施方面，20 篇文獻采用 IPTL 訓練，6 篇文獻采用 VIH 訓練，3篇文獻采用IFRL 訓練，1 篇文獻的2 份研究報告分別采用了IPTL、VIH 訓練，1 篇文獻采用了 IPTL 結合 VIH 的同期訓練。訓練頻率主要為 2～7 天/周， 訓練時間最短 4 周， 最長 12 周（表 1）。

表1 納入研究的基本特征

偏倚風險評價結果顯示納入研究的RCT 總體方法學質量較高。 各研究中受試者納入條件明確，均采用了隨機分配方法，測量報告完整，但多數研究未報告分配隱藏方案且結果評價者未設盲，可能造成一定的選擇偏倚（圖2）。

圖2 納入研究的偏倚風險匯總圖

2.3 Meta 分析結果

2.3.1 呼吸肌功能

共納入23 篇文獻的26 份研究報告。 由于研究間存在中度異質性（I2=61.89%），故采用隨機效應模型合并效應量MD=27.93，95%CI［21.12，34.75］，p＜0.01，結果表明，與對 照組相比，RMT 能夠明顯提高運動員MIP 水平（圖3）。

圖3 呼吸肌訓練對MIP 影響的Meta 分析結果

為了探究異質性來源，分別進行敏感性分析、Meta 回歸及亞組分析：

1）運用敏感性分析逐篇剔除納入的研究發現，剔除Shei等［25］的研究后，異質性明顯下降（I2=39.3%）。 進一步分析該研究后發現，其選取了美國高校游泳隊男、女各12 名競技性游泳運動員（一般水平），受試者平均年齡19.9 歲，每周游泳訓練6 次， 平均周訓練總量在18～25km。 實驗組受試者采用IFRL訓練方法，完成持續12 周、每周3 次的呼吸肌遞增負荷的耐力訓練方案。 可見無論是在受試者訓練背景，還是在呼吸肌訓練方案的制定方面，與其它研究并不存在明顯差異。 且剔除該篇研究后結果表明，合并效應量雖略有降低（MD=25.53），但對MIP 效應量的影響不大， 且結果仍具有非常顯著性的統計學意義（p＜0.01），表明Meta 分析的結果較為穩定，故保留該研究合并分析（圖4）。

圖4 呼吸肌訓練對MIP 影響的敏感性分析結果

2）進一步探究異質性的來源，將訓練方法等因素作為調節變量進行Meta 回歸分析，結果顯示：訓練時間是引起MIP研究間異質性的主要因素來源（p＜0.05），而訓練方法與訓練頻率對異質性沒有明顯影響（表2）。

3）分層分析結果顯示（表2），采用IPTL 訓練能夠明顯提高運動 員 MIPMD=27.10，95%CI ［21.02，33.19］，p＜0.01，而IFRL 及VIH 訓練與MIP 的干預效果之間無統計學意義 （p＞0.05）；8～12 周 的 訓 練 效 果 優 于 4 ～6 周 ，MD=39.65，95%CI［24.32，54.98］，p＜0.01；5～7 天/周的訓練頻率優于 2～4 天/周，MD=33.01，95%CI［26.35，39.67］，p＜0.01，且方程擬合度較高，異質性較小（I2=10.6%）。

表2 MIP 分層分析結果

2.3.2 肺通氣功能

1）用力肺活量

共納入18 篇文獻。 由于研究間存在輕度異質性 （I2=25.22%）， 故采用固定效應模型合并效應量MD=0.13，95%CI［0.03，0.23］，p＜0.05，相比于對照組，RMT 后運動員 FVC 呈現出顯著性提高。 以訓練方法進行亞組分析發現，組間具有顯著性差異（p=0.02），表現為IPTL 訓練對運動員FVC 的影響達到非常顯著性水平MD=0.23，95%CI［0.10，0.36］，p＜0.01，IFRL、VIH 訓練對 FVC 的影響均無統計學意義（p＞0.05，圖 5）。

圖5 呼吸肌訓練對FVC 影響的亞組分析（訓練方法）

2）一秒用力呼氣容積

共納入20 篇文獻的21 份研究報告。 由于研究間存在輕度異質性（I2=26.23%），故采用固定效應模型合并效應量MD=0.11，95%CI［-0.01，0.22］，p＞0.05，相比于對照組，RMT 后運動員FEV1.0 的提高未達到顯著性水平。以訓練方法進行亞組分析發現，盡管各亞組間無明顯差異，但僅VIH 訓練對FEV1.0的影響達到顯著性水平MD=0.28，95%CI［0.02，0.54］，p＜0.05（圖 6）。

圖6 呼吸肌訓練對FEV1.0 影響的亞組分析（訓練方法）

3）每分最大通氣量

共納入14 篇文獻的15 份研究報告。 由于研究間無明顯異質性 （I2=0.00%）， 故采用固定效應模型合并效應量MD=7.65，95%CI［1.86，13.44］，p＜0.05，相比于對照組，RMT 后運動員MVV 呈現出顯著性提高。 以訓練方法進行亞組分析發現，組間具有顯著性差異（p=0.04），表現為僅VIH 訓練對MVV 的影響達到顯著性水平MD=12.35，95%CI［1.06，23.65］，p＜0.05（圖 7）。

圖7 呼吸肌訓練對MVV 影響的亞組分析（訓練方法）

2.3.3 運動表現

共納入12 篇文獻的19 份研究報告。 由于研究間存在輕度異質性 （I2=28.83%）， 故采用固定效應模型合并效應量SMD=-0.53，95%CI［-0.77，-0.29］，其數值前“-”代表成績的提高幅度，相比于對照組，RMT 對運動員TT 的提高為中等效應量，且達到非常顯著性水平（p＜0.01）。 以運動項目進行亞組分析發現，組間具有顯著性差異（p=0.02），表現為游泳項目運動員TT 的提高幅度僅為小效應量（d=-0.34），而其他項目運動員TT 的提高幅度均達到中等效應量；以運動水平進行亞組分析發現， 一般水平與高水平運動員間不存在顯著性差異 （p＞0.05，圖 8）。

圖8 呼吸肌訓練對不同項目運動員TT 影響的亞組分析（運動項目）

2.4 發表偏倚檢驗結果

針對MIP 指標繪制漏斗圖檢驗發表偏倚，結果顯示：各研究點在左右側分布稍有不對稱， 提示納入的研究有存在發表偏倚的可能（圖9）。 采用Egger 和Begg 檢驗量化發表偏倚，結果表明納入的研究不存在明顯的發表偏倚（p＞0.1）。

圖9 針對MIP 發表偏倚檢驗的漏斗圖

3 討論

3.1 呼吸肌訓練的最優方案設計

3.1.1 訓練方法

目前，從訓練效應上講，3 種主要的RMT 方法：IPTL、IFRL及VIH 訓練均能在不同程度上改善運動員呼吸肌功能， 減弱高強度運動中的不良生理反應，繼而提高運動表現。 然而，各訓練方法的影響機制是不同的。 IPTL 訓練要求受試者吸氣克服閾值負荷，通過訓練能使I 型纖維比例提高38%、II 型纖維體積提高 21%［42］，增強吸氣肌力量（MIP），推遲吸氣肌壓力反射的產生。VIH 訓練要求受試者長時間保持高通氣水平，通過模擬運動中的過度換氣，改善受試者通氣能力，提高呼吸肌耐力。 而IFRL 則主要通過呼吸肌遞增耐力訓練完成，該方法能夠提高受試者MIP，改善運動中的肺通氣功能，但由于耐力運動中最大可持續吸氣壓（SMIP）與吸氣肌的動態功能相關度較低，因此對于其訓練效應仍有質疑［43］。

考慮到上述分歧，本研究以Meta 分析的方法定量評價現有研究中3 種主要 RMT 方法對MIP 的影響， 發現 IPTL、VIH或IFRL 訓練對運動員MIP 的影響有著相似的效應（組間差異p＞0.05）， 但僅IPTL 訓練對MIP 的影響達到非常顯著性水平（見表2），暗示了不同訓練方法對呼吸肌群的刺激可能存在差異。 為進一步探究3 種RMT 方法對呼吸肌群的影響，Stephan等［44］采用肌電圖（electromyogram，EMG）記錄 3 種訓練方法對受試者胸鎖乳突肌、胸橫肌第2 肋間隙及膈肌的激活程度，發現IPTL 訓練能夠最大程度激活吸氣肌，膈肌肌電活動增強可達11%，而IFRL 訓練對整體呼吸肌群的激活程度最低。 總體而言，IPTL 訓練對能夠對膈肌與輔助呼吸肌群產生最高水平的肌電刺激；VIH 訓練則主要刺激輔助呼吸肌及胸部肌群而非膈肌本身［45］。

3.1.2 訓練時間

Meta 回歸分析結果顯示，訓練時間是引起MIP 研究間的異質性來源（p＜0.05，見表 2），表現為 8～12 周的合并效應量顯著高于 4～6 周。研究發現，5 周與 11 周 RMT 后，MIP 分別提高了8%和45%［46］， 證實訓練時間的延長有利于促進MIP 的增長。 生理學角度而言，短期訓練所引起的改善通常歸因于神經適應， 而為保證訓練的生理效應從而引起肌肉結構功能發生明顯改變的信號通路一般在8 周訓練后才會形成［47］。

3.1.3 訓練頻率

外周骨骼肌的力量訓練中，Hoffman 等［48］對不同訓練頻率與肌力間的變化進行了研究，發現5 天/周的力量訓練能最大程度地刺激肌力的增長；3 天/周的力量訓練效果要明顯優于2 天/周，整體上呈現出訓練頻率越高，訓練效應越好的趨勢。與上述研究結論相似，本文發現，5～7 天/周的訓練頻率對MIP的促進效果優于 2～4 天/周（MD=33.01，p＜0.01，見表 2）。 對馬拉松跑后運動員 MIP 水平的監控發現［1］，運動后即刻，MIP 水平降低了15%； 運動后4h，MIP 已經恢復至接近安靜時水平；運動后24h，MIP 則呈現出提高的趨勢， 說明與外周大肌肉群相比，呼吸肌群在疲勞后的恢復速度更快，因此，密集的訓練刺激可能會加快信號通路的形成，促進肌肉結構的改變，引起MIP 更大幅度的提高。

3.2 呼吸肌訓練對運動表現的影響

任何一種訓練手段的實施， 其最終目的都是為了提高專項運動表現。 盡管，早有研究發現RMT 能在不同程度上改善各項目運動表現，但對其影響機制間的討論仍存在諸多分歧。眾所周知，最大攝氧量（O2max）及乳酸閾（lactate threshold，LT）是評價有氧工作能力的重要指標。 多數研究表明，RMT 不能 引起O2max 水平 的 提 高［21，34，37］，這與O2max 的特 性 有關 。Wells 等［24］研究同樣證實RMT 不能提高運動員通氣閾水平。隨后，Mcconnell 等［49］研究采用雙盲、安慰劑對照的實驗設計探究RMT 與LT 間的變化關系， 發現即使對于無訓練經歷的普通人而言，RMT 也無法提高LT 值，說明有氧能力的改善不是RMT 促進運動表現提高的關鍵因素。RMT 對運動能力影響的潛在機制一直以來都是該研究領域的熱議問題， 下文將對現有研究結果進行總結歸納。

首先，RMT 促進運動表現提高的主要機制在于通過促進MIP 的增長繼而提高呼吸肌壓力反射閾值， 推遲交感神經介導的血管收縮反應， 從而改善外周運動肌群的血容量及氧合作用。 Harms 等研究對運動過程中監測發現［50］，當以O2max強度進行運動時，14%～16%的心輸出量會直接供給至呼吸肌保證其代謝需求，隨著運動強度的加大，會刺激交感神經興奮引起反射性血管收縮（呼吸肌壓力反射），導致下肢運動肌群血流量下降，從而影響運動能力。 而經RMT 后，以同等強度進行運動時，下肢肌群疲勞速率未發生改變；當考慮到訓練所致的MIP 提高， 進一步提升負荷強度時， 疲勞發展速率明顯加快，這說明RMT 能夠在一定程度上提高反射閾值，推遲疲勞發展，而當運動強度超過當前閾值時，仍然會產生疲勞現象。Bruno 等［14］最新研究也表明，6 周 RMT 能降低高強度運動下，運動員肋間肌群脫氧血紅蛋白及總血紅蛋白濃度，與此同時，股外側肌群氧合血紅蛋白及濃度則呈現出顯著性提高， 說明RMT 能夠減弱高強度運動中呼吸肌的代謝需求， 增加外周運動肌群的血容量及肌氧含量， 導致氧或葡萄糖傳遞的增加從而減少肌糖原利用率，提高氧化能力。

其次，MIP 的增強對主觀體力感覺等級 （RPE） 的調節作用， 繼而對運動表現的影響也是常常被忽視的重要因素。Romer 等［51］研究評價了高強度運動中運動員的RPE 變化，發現RMT 后呼吸肌與外周肌肉的RPE 水平分別下降了7.9±0.6%、7.2±0.6%，其變化與 MIP 間具有明顯相關性（r=-0.80，-0.87）。 此外，研究還發現RMT 能夠使重復短跑測試中的恢復時間減少6.9±1.3%，MIP 及RPE 的變化分別能夠解釋該變量（恢復時間）71%和52%的研究變異， 說明MIP 的提高直接會影響運動中的RPE，從而改善運動表現。

此外，RMT 還能減弱細胞因子對運動的反應。 白細胞介素-6（IL-6）具有維持肌肉內糖原穩定、激活基因表達等多種生物學功能，在運動介導機能調節方面具有重要作用。 研究發現運動后IL-6 濃度明顯提高，而6 周RMT 能使IL-6 濃度降低27%，從而減弱IL-6 對運動的反應。 研究人員指出這一現象可能是由于RMT 引起呼吸肌內IL-6 受體和抗氧化酶基礎水平的增加， 以及訓練引起線粒體密度的增加繼而降低肌糖原利用率所致，說明RMT 對細胞因子的調控也在一定程度上提高了運動能力。

3.3 研究局限性與展望

1）納入文獻中，部分國內、外文獻樣本量較小，且未明確報道或未實施分配隱藏和盲法， 影響了納入文獻的方法學質量，同時復雜的數據整合可能在一定程度上影響著異質性。

2）盡管本研究設置了嚴格的納入標準，但部分納入研究未能對運動員當前運動水平進行明確說明。 考慮到最大攝氧量水平與遺傳因素影響較大，建議未來研究中，研究人員能夠對受試者訓練年限進行充分說明，并以此為劃分標準，對一般與高水平運動員之間的差異進行深入探究。

3）上述證據進一步說明了RMT 在提高運動表現方面的積極影響，但其對不同項目運動表現的影響似乎仍然存在差異。未來，相關研究可以以此為切入點，考慮不同項目下RMT 對運動表現的影響差異， 并結合各項目特征設置有針對性的RMT 方案。

4 結論

RMT 能夠有效改善運動員MIP 及多種肺通氣功能，提高運動表現，持續時間 8～12 周、訓練頻率 5～7 天/周的吸氣肌壓力閾值負荷訓練更有可能收獲理想的訓練效果。