血清SAA、PCT 水平對ST 段抬高心肌梗死患者介入治療預后的影響

孫玉玉，李蕊

（1.河南省洛陽東方醫院介入導管室，洛陽 471000；2.河南省濟源職業技術學院，濟源 459000）

經皮冠狀動脈介入治療（Percutaneous Coronary Intervention，PCI） 治療ST 段抬高心肌梗死 （ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者可有效開通血栓，恢復冠狀動脈血流，減輕梗死程度[1]。 但PCI 僅可取出血栓，改善心肌供血，尚未消除STEMI 危險因素，加之STEMI 患者左心室功能下降明顯，使心功能減退，從而出現部分患者術后心功能恢復不佳， 一定程度上增加心臟不良事件風險，對預后造成不良影響。 因此，為降低STEMI 患者預后不良風險， 探究與其預后相關的指標至關重要。 研究顯示，炎癥反應可促進動脈粥樣硬化進展， 加重急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）病情，影響患者預后[2]。淀粉樣蛋白A（Serum amyloid A，SAA）是肝臟合成的急性相蛋白，可促進炎癥反應，加重動脈粥樣硬化程度[3]。 降鈣素原（Procalcitonin，PCT）是一種糖蛋白，參與感染和炎癥損傷，其水平升高可反映冠狀動脈炎癥損傷程度[4]。 由此認為，SAA、PCT 可通過加重炎癥反應， 促進動脈粥樣進展， 從而加重STEMI 病情，影響患者預后。 鑒于此，本研究通過分析血清SAA、PCT 與STEMI 患者行介入治療預后的關系，以期尋求有效治療靶點，促進患者病情轉歸。 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018 年4 月至2020年8 月在醫院完成介入治療的82 例STEMI 患者臨床資料，其中男48 例，女34 例；年齡58～70 歲，平均年齡（64.12±1.25）歲；病變支數：單支病變26例，雙支病變42 例，三支病變14 例；合并癥：高血壓28 例，糖尿病36 例，高血脂18 例。 納入標準：STEMI 符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]相關診斷，經心電圖檢查、冠狀動脈造影檢查確診； 發病至入院時間＜12 h； 均在醫院接受PCI 治療，術后完成6 個月隨訪；臨床資料完整。 排除標準；合并先天性心功能不全；合并肺源性心臟病；合并血液感染；合并惡性腫瘤；合并嚴重胸腔感染；既往有心臟手術史；既往有介入治療史。

1.2 方法

1.2.1 資料中STEMI 患者預后評估方法 所有患者經介入治療后連續隨訪6 個月，隨訪內容主要是觀察患者是否出現心力衰竭、再發心肌梗死、心律失常等心臟不良事件，翻閱資料過程中，根據上述心臟不良事件發生情況將患者分為預后良好組（未發生）和預后不良組（發生）。

1.2.2 主要指標檢測：查閱資料，記錄SAA、PCT 檢測方法為術前采集患者外周靜脈血4 mL，以4000 r/min 速度離心5 min 并收集血清， 采用血液分析儀（深圳市盛信康科技有限公司，SK9000），以酶聯免疫吸附法 （試劑盒購自北京正旦國際科技有限責任公司）檢測血清SAA、PCT。

1.3 統計學方法 采用SPSS 25.0 統計學軟件，采用Shapiro-Wilk 正態分布檢驗計量資料的正態性情況，計量資料采用（x±s）表示，組間比較以獨立樣本t檢驗，采用[n（%）]表示計數資料，采用χ2檢驗；以P＜0.05 為差異有統計學意義；血清SAA、PCT 與STEMI 患者介入治療預后的關系， 采用Logistics回歸分析檢驗； 繪制ROC曲線圖并計算AUC，檢驗血清SAA、PCT 水平對STEMI 患者介入治療預后不良的預測效能（AUC 值＞0.9 表示預測效能較高，0.71～0.90 表示有一定預測效能，0.5～0.7 表示預測效能較低，＜0.5 表示無預測效能）。

2 結果

2.1 STEMI 患者介入治療預后情況 納入的82 例STEMI 患者中，經介入治療隨訪6 個月結果顯示，預后不良28 例， 占34.15%（28/82）； 預后良好54例，占65.85%（54/82）。

2.2 預后不良組、 預后良好組STEMI 患者一般資料及血清指標比較 預后不良組血清SAA、PCT 水平均高于預后良好組（P＜0.05）。 見表1。

表1 預后不良組和預后良好一般資料及血清指標比較

2.3 血清SAA、PCT 與STEMI 患者介入治療預后關系的Logistics 回歸分析 將血清SAA、PCT 水平作為自變量， 以STEMI 患者介入治療預后作為因變量（1=預后不良，0=預后良好），經Logistics 回歸分析結果顯示，血清SAA、PCT 水平升高是STEMI患者介入治療預后不良的風險因子 （OR＞1，P＜0.05）。 見表2。

表2 血清SAA、PCT 與STEMI 患者介入治療預后關系的Logistics 回歸分析

2.4 血清SAA、PCT 預測STEMI 患者介入治療預后不良的ROC曲線 將血清SAA、PCT 水平作為檢驗變量， 以STEMI 患者介入治療預后作為狀態變量（1=預后不良，0=預后良好），繪制ROC曲線圖顯示，血清SAA、PCT 單獨及聯合預測STEMI 患者介入治療預后不良的AUC 分別為0.802、0.803、0.854，以聯合預測價值最高。 見表3、圖1。

圖1 血清SAA、PCT 單獨及聯合預測STEMI 患者介入治療預后的ROC 曲線圖

表3 血清SAA、PCT 預測STEMI 患者介入治療預后不良的ROC 曲線

3 討論

STEMI 患者行PCI 治療后， 雖可開通血栓改善心肌供血，但術中機械損傷易傷及內皮功能，釋放炎癥因子，增加術后心臟不良事件發生風險，影響患者預后[6]。 屠袁園等[7]研究顯示，246 例行介入治療的STEMI 患者，預后不良率為37.00%。 本研究中，82 例行介入治療的STEMI 患者， 預后不良率為34.15%，與上述研究結果相似。 可見，STEMI患者介入治療預后不良風險較高， 探尋與介入治療預后有關的指標至關重要。

炎癥在心肌梗死發生及發展中發揮重要作用，可能會增加預后不良風險。 SAA 是一種較為敏感的炎性標志物，其水平在炎癥損傷8 h 內可迅速升高，且在心肌損傷時，SAA 水平可升高50 倍，是用于評估心肌損傷的良好指標[8]。 PCT 水平在AMI發病后可迅速升高， 目前認為，PCT 與動脈粥樣硬化程度及預后存在密切關系， 可作為預測心血管事件發生的新標志物[9]。本研究通過觀察兩組SAA、PCT 水平變化發現，預后不良組水平高于預后良好組，初步說明，血清SAA、PCT 可能與STEMI 患者介入治療預后有關。 本研究通過建立Logistics 回歸模型證實上述結果， 血清SAA、PCT 過表達與STEMI 患者介入治療預后不良有關。 探究其中機制為：SAA 水平升高可刺激單核細胞及炎性因子表達，加重內皮細胞損傷，促進斑塊破裂、血栓形成，進而誘導AMI 發生，加重AMI 病情[10]。 SAA 水平升高還可促進膽固醇酯轉移至巨噬細胞中，增加動脈斑塊中膽固醇酯和游離膽固醇含量， 導致脂質硬度降低，斑塊穩定性減弱，進而導致動脈斑塊破裂，最終加重AMI 病情，影響患者預后[11-12]。因此， 降低血清SAA 水平有助于減輕內皮細胞損傷及冠狀動脈病變程度，控制STEMI 病情進展，改善介入治療預后。PCT 表達反映出機體伴有多種感染或混合感染，易誘發全身炎癥反應，加重內皮細胞損傷，促進動脈粥樣硬化進展，最終加重AMI 患者病情，影響患者預后[13]。有研究顯示，PCT 水平可反映冠狀動脈粥樣硬化強弱程度，PCT 水平越高，冠狀動脈炎癥損傷越重，斑塊穩定性越差[14]。 另有研究顯示，隨著PCT 水平升高，AMI 患者心臟不良事件發生風險逐漸增加[15]。 因此，降低血清PCT 水平有助于減輕炎癥反應，降低冠狀動脈炎癥損傷，改善STEMI 患者病情，降低術后心臟不良事件風險。

最后， 本研究為驗證上述結果通過繪制ROC曲線圖顯示，血清SAA、PCT 均可預測STEMI 患者介入治療預后不良風險，且聯合檢測效能最高。 由此可見， 針對STEMI 患者， 可考慮術前檢測血清SAA、PCT 水平，以預測STEMI 患者介入治療預后不良風險，從而制定有效干預措施。 但本研究也有一定局限，如未觀察血清SAA、PCT 水平之間的關系，關于二者是否相互影響、是否共同影響STEMI治療預后未進行證實， 仍需深入研究進一步提高研究結果的全面性和可靠性。

綜上所述， 血清SAA、PCT 水平升高提示STEMI 患者行介入治療預后不良風險較高， 臨床可早期檢測血清SAA、PCT 水平，對預測STEMI 患者進行介入治療預后不良風險有一定價值。