芳香療法理念在化妝品中的應用及精油作用機制探討

宋雨芯 黃永怡 何聰芬

芳香療法（Aromatic therapy）是一種利用天然植物精油，通過吸入和（或）透皮吸收等方式，起到預防或治療身體與心理某些疾病作用的一種歷史悠久的輔助治療手段，廣泛應用于醫學領域。當前，化妝品領域中也出現了眾多融入芳香療法理念的產品，且在消費者中廣受歡迎。本文簡述了芳香療法理念在化妝品中的應用概況，闡述了精油抑制微生物生長、改善痤瘡、延緩衰老、美白、修復、抗紫外線損傷等方面的應用。從芳香療法中精油的作用途徑，及其與中樞神經系統、內源性大麻素系統、嗅覺受體異位表達及嗅覺受體與三叉神經的關系對其機制進行了探討。

關鍵詞：芳香療法；精油；化妝品；應用

1928年，法國人 Rene Maurice Gatteffosse首次提出芳香療法（Aromatic therapy） 這一術語。目前關于芳香療法的定義還未統一，通常是指采用天然植物或提取出的芳香植物精油，由經過嚴格訓練的專業人員進行操作，通過吸入和（或） 透皮吸收的方式用于預防、減輕或治療身體與心理某些疾病的一種輔助或替代方法。中國的“芳香療法”即為我國古代的“熏蒸療法”或“熏洗療法”，屬于中醫外治法的范圍，肇端于先秦，形成于漢、晉，隋唐以來中外交流為其發展創造了條件，明代總結了具體治法，至清代吳師機《理瀹駢文》問世，中國的“芳香療法”有了完整的理論體系。[1]

0 1 化妝品中芳香療法理念的作用載體

芳香療法中，香氣尤為重要，中醫認為，藥物的功效與其歸經、性味、所偏入臟腑的生理特點有密切的關系。明代賈九如在《藥品化義》中系統論述“氣臭學說”，認為 “香氣入脾”，“香能通氣，能主散，能醒脾陰，能透心氣，能和合五臟”[2] ?；瘖y品中，香氣在提高產品的吸引力方面發揮著特別重要的作用。令人愉悅的氣味會提升化妝品使用的舒適度，也對化妝品的整體評估產生重大影響，因此，氣味也是消費者在選擇化妝品時十分關注的因素之一 [3] 。

芳香療法理念的化妝品在成分上以精油和（或） 植物提取物為載體，以植物本身的自然香氣作為芳療理念融入的關鍵點，覆蓋精華、膏霜、水乳等多種產品類型。

2 芳香療法中的精油在化妝品中的作用

芳香療法在治病預防和治療方面具有悠久的歷史，現階段大量文獻表明芳香療法在緩解焦慮、抑郁情緒、舒緩解壓、改善睡眠、促進創面愈合等方面具有良好效果。在化妝品領域，精油其自身的抗菌特性，可通過抑制微生物生長，充當天然防腐劑應用于化妝品的配方當中從而利于化妝品的保存 [4] ，此外，在皮膚護理方面精油可發揮改善痤瘡、延緩衰老、美白、修復、抗紫外線損傷等功效 [5]

2.1 抑菌作用

精油沒有特定的細胞靶點，其抑菌活性很大程度上歸因于萜烯含量。不同萜烯的特定分子作用機制各不相同，主要取決于其化學結構，如香芹酚由于酚類結構中羥基的存在，擁有很強的抑菌活性 [4]。精油主要抗菌機制與膜的通透性增加和質膜破裂有關 [6]。在金黃色葡萄球菌和大腸桿菌等許多細菌中觀察到，精油可以改變膜的流動性，導致通透性異常，使自由基、細胞色素 C、Ca2+ 和蛋白質泄漏。也可通過導致細胞的凋亡和壞死改變線粒體外膜和內膜的滲透性 [7] 從而產生抑菌作用。

2.2 痤瘡改善

精油可以通過抑制痤瘡丙酸桿菌增殖的能力，清除活性自由基以及抑制相關酶的活性，減少痤瘡及炎癥以及痤瘡后瘢痕的發生。研究表明香茅草精油擁有針對痤瘡丙酸桿菌的抗菌能力，加上其良好的自由基清除活性和對 5- 脂氧合酶（5-LOX）活性的抑制能力，以及主要成分香葉醇可降低腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細胞介素 -12（IL-12）和白細胞介素 -8（IL-8）的水平，抑制酪氨酸酶活性的能力，有助于減少與痤瘡的發生以及緩解相關的炎性反應 [8，9]。

2.3 延緩皮膚衰老

精油的主要成分和 （ 或 ） 其混合成分的協同效應，通過抑制皮膚老化（膠原蛋白水解酶和彈性蛋白酶）等關鍵生理酶活性實現延緩皮膚老化的作用。精油是真皮中蛋白質水解酶的潛在抑制劑，負責細胞外基質的降解。有研究者對于來自熱帶國家高原地區的牛至精油對膠原蛋白酶、彈性蛋白酶以及透明質酸酶的抑制率進行了研究，在 67、25、和 4 ?g/mL 的濃度下，對膠原蛋白酶、彈性蛋白酶和透明質酸酶的抑制率分別為 92.0±9.7%、 53.1±13.3% 和 16.7±0.3%[10]。

2.4 皮膚美白

精油可以通過抑制酪氨酸酶活性、下調酪氨酸酶相關蛋白 1 （TRP-1）翻譯水平減少黑色素的形成，改善色素沉積，達到美白效果。有研究對 19 種植物精油抑制酪氨酸酶的能力進行了研究，結果顯示錫蘭肉桂、柚子和紅橘中提取的精油擁有與陽性對照（曲酸）相當的 IC50。且動力學研究表明，紅橘（IC50 為 2.07±0.152μg/mL，而曲酸的 IC50 為 2.28±0.054μg/ml）表現出競爭性抑制類型 [11]。研究者使用 B16F10 細胞模型研究了 10 種精油的抗黑色素生成活性。茵陳蒿提取物可促進細胞增殖，并表現出抗 H2O2 活性、并且可以通過下調 TRP-1 翻譯水平抑制黑色素合成 [12]。

2.5皮膚修復

精油可以通過加速肉芽組織的形成、加速膠原替代進行組織重塑、上調轉化生長因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β） 促進傷口收縮達到皮膚修復的功效。有研究者對局部應用薰衣草精油促進傷口愈合的機制進行了研究，局部應用薰衣草油可促進成纖維細胞膠原合成和分化，并伴有 TGF-β 的上調。局部應用薰衣草油誘導 I 型和 III 型膠原表達，III 型膠原的表達在創傷后 7 天降低至對照水平，而 I 型膠原的表達即使在第 7 天仍繼續增加，表明熏衣草精油有助于膠原蛋白從 III 型膠原快速替換為 I 型膠原 [13]。

2.6 抗紫外線損傷

精油可以通過抗氧化、抗炎特性，改善紫外線誘導的受損皮膚的狀況，抑制光老化。有研究指出廣藿香酮擁有抗光老化潛力。研究者通過紫外線誘導的小鼠皮膚損傷模型發現，局部應用藿香酮顯著提高了，包括過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的活性，并顯著降低了丙二醛（MDA）水平。炎性細胞因子分析顯示， TNF-α、IL-6、IL1β、環氧化酶（COX-2）、前列腺素（PGE2）均明顯下調。此外，藿香酮預處理還能明顯抑制基質金屬蛋白酶（MMP1、MMP-3）的異常表達 [14]。當歸精油改善了 UV-B 輻射誘導的受損皮膚的狀況，并發現作用機制與抑制炎癥細胞因子的產生有關 [15]。艾納香精油和木蘭精油在小鼠皮膚上的應用可以通過下調 TNF-α、IL-6 和 IL-10 等炎癥因子的表達來有效抑制皮膚光老化 [16]。

0 3 芳香療法中的精油的作用途徑探討

精油含有可以自由穿過細胞膜的親脂性揮發物，一旦被吸收，其化學成分多樣性、分子量低以及某些結構特點使其能夠通過多種途徑發揮作用 [17]。本文中闡述的發揮相應的功能途徑有：（1）通過作用于中樞神經系統誘導積極的心理和生理影響；（2）通過與內源性大麻素系統（ECS）的受體結合，改善慢性應激相關的行為；（3）通過作用于皮膚中表達的嗅覺受體，緩解皮膚炎癥、促進皮膚傷口愈合、毛發生長以及介導三叉神經感知氣味刺激。

3.1中樞神經系統

中樞神經系統的激活可誘導積極的心理和生理影響。γ-氨基丁酸（γ-amino-butylic acid， GABA） 是中樞神經系統（central nervous system， CNS） 中重要的抑制性神經遞[18]。GABA 受體系統的激活和神經元電壓門控鈉通道（Na+通道） 的阻斷對于神經元興奮和抑制之間的整體平衡至關重要。許多精油及其成分能夠通過影響 GABA 受體系統的功能，抑制神經元電壓門控 Na+通道的功能[19]，拮抗 N-甲基- D-天冬氨酸（NMDA） 受體和抑制5-羥色胺轉運體（Serotonin transporter，SERT） 來發揮藥理學特性[20]。如精油中的主要成分之一萜烯的鎮靜和抗焦慮作用可以歸因于 GABAA 受體功能的調節。高山茶提取物，在傳統醫學中常用作鎮靜劑、抗焦慮劑和抗驚厥劑。研究表明，高山茶提取物中的揮發性香氣物質對異源表達系統中的突觸α1/β2 GABAARs（帶或不帶γ2亞基）具有強大的調節作用。蒎烯是苦山茶提取物中揮發性芳香成分中最主要的一類物質，蒎烯代謝物桃金娘烯醇和馬鞭草烯醇，是α1β2和α1β2γ2亞基組成的突觸型 GABAA 受體最有效的陽性變構調節劑[21]。此外，有研究者對此進行了更深入的研究，在人胚胎腎細胞293（HEK293） 中表達α4β2δ受體時，聯合應用桃金娘烯醇和馬鞭草烯醇可使全細胞對 GABA 的電流反應增強100%，與它們對異源α1β2γ2受體的作用一致。桃金娘烯醇和馬鞭草烯醇通過局部灌注與 GABA 共同作用時，增加了小鼠海馬齒狀回的顆粒細胞全細胞電壓鉗記錄的微型抑制性突觸后電位（mIPSCs） 的振幅和面積。此外，與單獨的 GABA 灌注相比，從基線電流和電流噪聲的變化來測量，萜類化合物與 GABA 的共同應用也能夠增強緊張性 GABA 電流。這表明，桃金娘烯醇和馬鞭草烯醇可作為突觸和突觸外 GABAAA 受體的正變構調節劑，從而增強了相位性和緊張性 GABA 能抑制[23]。有研究評估了薰衣草精油對中樞神經系統既定靶點（如 MAO-A、SERT、GABAA 和 NMDA 受體）的影響，結果表明，薰衣草精油及其主要成分以劑量依賴性的方式對谷氨酸 NMDA 受體具有親和力。此外，薰衣草精油還能夠結合 SERT，但對 GABAA-苯二氮卓受體沒有親和力。因此，薰衣草的抗焦慮和抗抑郁作用可能是由于對 NMDA 受體的拮抗和 SERT 的抑制[24]。

3.2內源性大麻素系統（ECS）

內源性大麻素系統（Endocannabinoid system， ECS） 是一個由酶（控制內源性大麻素的產生和降解）、大麻素受體以及與這些受體相互作用的分子組成的系統。 ECS 系統中的兩個主要受體Ⅰ型大麻素受體（CB1R） 和Ⅱ型大麻素受體（CB2R） 分布在全身的各種器官和組織中，影響身體的每個主要器官及其在疾病狀態中的表達變化[23]。這些受體以及與之相互作用的分子對細胞、組織、器官和器官系統具有顯著的信號和調節作用[24]。ECS 通過 CBR 相互作用控制對壓力源的認知和情緒反應[25]。β-石竹烯 （β-caryophyllene， BCP） 是一種 CB2激動劑，表現出抗炎、鎮痛作用，可以與調節 ECS 活性的 CB2R 直接結合，在尾部懸浮試驗和強制游泳試驗中，BCP 減少了慢性應激引起的絕望行為，改善了海馬區 COX-2、腦源性神經營養因子（BDNF） 和 CB2受體表達的應激變化。在海馬區器官切片中，BCP 減輕了脂多糖誘導的長期抑郁加重。以上結果表明，BCP 可改善與慢性應激相關的行為和生化變化，具有有效治療抑郁癥和壓力相關的疾病的潛力[26]。

3.3嗅覺受體的異位表達

研究表明，對某些化學刺激的感知可能也來自皮膚中表達的嗅覺受體（OR），OR 不僅在鼻上皮表達[27]，還分布在毛囊、黑色素細胞、角質形成細胞等人體的各種組織、細胞當中[28，29]。嗅覺受體 OR2AT4分布在角質形成細胞和毛囊的上皮（特別是外根鞘）中。研究發現，人造檀香氣味物質（Sandalore?）可以激活 OR2AT4受體，產生鈣信號，誘導環磷酸腺苷（cAMP）依賴的通路和細胞外信號調節蛋白激酶（ERK1/2）和 p38絲裂原活化蛋白激酶（P38 MAPK）的磷酸化，促進角質形成細胞的增值和遷移，有助于表皮再上皮化[30，31]。胰島素樣生長因子（IGF-1） 可以促進毛發生長，在毛囊分布的 OR2AT4的激活可以增加IGF-1的產生[32]。

有研究者對原發性人類黑色素細胞和人類皮膚切片中表達的鼻外 OR2A4/7進行了表征，證明嗅覺受體 OR2A4/7在皮膚角質形成細胞和黑色素細胞中同樣表達，可影響胞內信號分子 AKT 和 Chk-2的磷酸化、炎癥因子 IL-1的分泌，進而影響細胞增殖[33，34]。而 OR51B5只與角質形成細胞中與細胞遷移和再生有關，影響 Hsp27、 AMPK1和 p38MAPK 的磷酸化、以及 IL-6的分泌[35，36]由此可見，皮膚中表達的嗅覺受體，在其有效配體的刺激下，具有緩解皮膚炎癥、促進皮膚傷口愈合和毛發生長的作用。

3.4嗅覺受體與三叉神經

三叉神經末梢分布于面部粘膜和皮膚，具有傳遞本體感覺、化學和傷害性感覺的功能。這些感覺可以通過直接刺激上皮內游離的神經末梢或者通過周圍神經區相鄰細胞間的間接信息傳遞產生[37]。嗅覺受體和三叉神經之間存在功能上的相互作用[38]，大多數氣味在高濃度情況下，會引起典型的三叉神經感覺，如灼熱感、刺痛或針刺感[39]。研究人員在體外通過氣味刺激共培養的人角質形成細胞和小鼠三叉神經細胞時發現。當人造檀香氣味物質Sandalore?及其衍生物Javanol?刺激共培養的細胞時，人角質形成細胞首先感知到氣味物質的化學刺激，細胞內鈣濃度增加并誘導由 Pannexin 1介導的 ATP 的釋放，分泌的 ATP 反過來激活共培養的三叉神經元中的 ATP 受體[37]，而同樣的氣味物質刺激單獨培養的小鼠三叉神經細胞時，沒有任何反應。該研究結果表明，氣味物質的刺激會誘導人類角質形成細胞和小鼠三叉神經元之間的交流，通過 ATP 信號將外界環境與三叉神經系統相互聯系。而角質形成細胞對于氣味分子的響應主要是由細胞膜上表達的嗅覺受體介導，因此，角質形成細胞上的嗅覺受體是感知氣味物質，并介導三叉神經感知氣味刺激的關鍵分子[36]。

0 4 結語

皮膚及情緒舒緩雙重需求使得芳療理念護膚品已成為眾多消費者偏愛選擇。芳香療法中的主要載體——精油可通過與中樞神經系統、內源性大麻素系統以及嗅覺受體的相互作用，舒緩情緒、改善皮膚狀況。此外，外用精油還可以通過破壞細胞內脂質和蛋白質的結構和功能抑制痤瘡丙酸桿菌等微生物的生長；清除活性自由基以及抑制相關酶的活性，降低炎癥因子水平、減少膠原蛋白與彈性蛋白分解、促進膠原蛋白合成、減少黑色素形成來緩解皮膚炎癥反應、延緩皮膚衰老、促進皮膚修復，抗紫外線損傷、改善膚色。在此還需明確的是，化妝品中[40]融入的芳香療法理念的并不等同于醫學范疇的芳香療法，其成分中的精油功效并不完全等同于芳香療法中精油的功效，化妝品配方設計時可參考芳香療法這一理念，但在宣傳時不可涉及醫療宣傳，或暗示融入芳香療法理念的化妝品擁有治療效果。

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