沈德坤
慢性胃炎屬于消化系統常見病,即不同病因所致的胃黏膜慢性炎性病變,臨床表現為食欲減退、上腹隱痛、反酸、餐后飽脹感等消化不良癥狀,可伴有消瘦、貧血、腹瀉等問題[1]。幽門螺桿菌(helicobacter pylori,HP)感染是誘發慢性胃炎,以及促使疾病進展的重要原因[2]?,F階段,慢性胃炎HP感染主要采用抗菌、抑酸、保護與修復胃黏膜類藥物治療,但胃黏膜的修復過程十分復雜,常規四聯療法的效果仍有所欠缺[3]。同時,隨著抗菌藥物的濫用,在一定程度上影響HP的清除效果[4]。因此,積極采取有效的藥物提高慢性胃炎HP感染的整體療效已成為臨床學者亟需解決的問題。2019年4月至2020年3月菏澤市第二人民醫院對64例慢性胃炎HP感染患者應用了康復新液與埃索美拉唑四聯療法治療,并從應用效果、應用安全性、細胞因子與胃泌素指標等方面進行觀察與分析,旨在完善本病的治療方案,現報道如下。
選取2019年4月至2020年3月菏澤市第二人民醫院收治的慢性胃炎HP感染患者128例。納入條件:慢性胃炎參照2016年《消化性潰瘍病診斷與治療規范》[5]標準確診;呼吸碳13尿素檢測提示HP為陽性;研究內容已充分告知患者知情。排除條件:慢性萎縮性胃炎等胃部疾病;1個月內接受過質子泵抑制劑、抗菌藥物、鉍劑等藥物治療;嚴重肝腎功能障礙或心腦血管疾?。幌莱鲅粣盒阅[瘤;過敏體質;哺乳期與妊娠期女性;患有精神疾病。128例研究對象按照隨機數字表法分為兩組,每組64例。對照組男33例,女31例;年齡26~73歲,平均(46.48±4.54)歲;病程9個月~10年,平均(4.60±1.18)年。研究組男34例,女30例;年齡26~72歲,平均(46.87±5.05)歲;病程10個月~9年,平均(4.60±1.45)年。兩組臨床資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。菏澤市第二人民醫院醫學倫理委員會批準本次研究。
對照組采用埃索美拉唑為主的四聯療法治療,方法:埃索美拉唑腸溶片(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H20046379,規格:20 mg×7片),口服,20 mg/d,2次 /d,持續治療1個月;膠體果膠鉍顆粒(大同市維敏制藥有限責任公司,國藥準字H20052560,規格:0.15 g×9包),餐前口服,3次/d,0.15 g/次,共1個月;阿莫西林膠囊(昆明貝克諾頓制藥有限公司,國藥準字H53021880,規格:0.5 g×16粒),口服,1 g/次,2次/d,持續治療2周;克拉霉素膠囊(浙江亞太藥業股份有限公司,國藥準字H20058223,規格:0.25 g×6粒),口服,0.5/次,2次/d,持續治療2周。在此基礎上,研究組應用康復新液(四川好醫生攀西藥業有限責任公司,國藥準字Z51021834,規格:10 mL×6支)治療,餐前30 min口服,10 mL/次,1次/d,持續治療1個月。兩組治療期間均禁食生冷熱燙、辛辣刺激性食物,規律進餐,避免暴飲暴食,禁煙酒。
(1)參照2016年《消化性潰瘍診斷與治療規范》[5]中內容對于兩組治療效果進行評價。顯效:胃鏡下顯示炎癥消失,胃炎癥狀消失或顯著好轉;有效:胃鏡下顯示炎癥縮小至少50%,癥狀有所改善;無效:胃鏡下炎癥縮小不足50%,癥狀未改善或有加重趨勢。顯效與有效率之和計為總有效率。(2)針對兩組HP清除率進行比較,即呼氣碳13試驗行HP檢測轉陰為HP清除,反之為未清除。(3)治療前后分別抽取患者靜脈血3~5 mL,高速離心,血清分離后以酶聯免疫吸附法對兩組胃泌素族指標[胃泌素(gastrin,GAS)與胃動素(motilin,MTL)]、白細胞介素-17(interleukin-17,IL-17)與轉化生長因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β1)進行檢測。(4)針對兩組不良反應進行觀察與比較,即頭暈頭痛、惡心嘔吐、便秘、皮疹、腹脹等。
研究組治療的總有效率為96.88%,高于對照組的85.94%(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例(%)]
研究組HP清除率為98.44%(63/64),高于對照組的87.50%(56/64),差異有統計學意義(χ2=4.303,P=0.038)。
治療前兩組GAS、MTL指標比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后研究組的GAS、MTL低于對照組(P<0.01),見表2。
表2 兩組治療前后組間胃泌素族指標比較(ng/L,)

表2 兩組治療前后組間胃泌素族指標比較(ng/L,)
注:與組內治療前比較,*P<0.01。
組別 例數 GAS MTL治療前 治療后 治療前 治療后研究組 64 132.65±5.85 95.52±6.52* 297.52±21.52 205.52±20.52*對照組 64 133.04±4.78 114.46±8.05* 298.65±20.45 266.32±21.45*t值 - 0.413 14.627 0.305 16.386 P值 - 0.680 <0.001 0.761 < 0.001
治療前,兩組IL-17、TGF-β1水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);研究組治療后IL-17、TGF-β1低于對照組(P<0.01),見表3。
表3 治療前后組間細胞因子比較()

表3 治療前后組間細胞因子比較()
注:與組內治療前比較,*P<0.01。
組別 例數 IL-17(pg/mL) TGF-β1(ng/mL)治療前 治療后 治療前 治療后研究組 64 71.12±4.62 61.45±4.85* 204.42±22.47 170.60±15.76*對照組 64 71.08±3.71 67.68±4.23* 203.65±23.20 188.55±16.42*t值 - 0.054 7.745 0.191 6.309 P值 - 0.957 <0.001 0.849 < 0.001
研究組出現不良反應3例,分別為惡心嘔吐1例、腹脹1例、與皮疹1例;對照組出現頭暈頭痛、皮疹、便秘各1例。兩組不良反應發生率均為4.69%,差異無統計學意義(Fisher精確檢驗,P=1.000)。
近年來,隨著人們飲食結構的變化與生活壓力的增加,慢性胃炎的發病率也隨之攀升,給患者的健康與生活質量帶來了嚴重的影響[6]。慢性胃炎的致病原因十分復雜,通常與HP感染致使胃黏膜防御能力降低、胃酸分泌異常等多種原因有關[7]。有研究發現,慢性胃炎HP感染患者存在癌變風險,所以一旦確診應積極采取有效的治療措施[8]。目前,四聯療法是治療慢性胃炎HP感染的首選方案,包括質子泵抑制劑、二聯抗生素與胃黏膜保護劑。其中質子泵抑制劑可以抑制胃液與胃酸分泌,維持良好的低酸環境,以便減少強酸對于黏膜的不良刺激,保證抗菌藥物發揮作用[9];二聯抗生素可以對抗HP感染,促使HP轉陰;胃黏膜保護劑能夠保護損傷胃黏膜,促進創面修復,抑制疾病進展。
埃索美拉唑屬于新型質子泵抑制劑,其作為奧美拉唑的左旋異構體,可以在胃壁細胞的質子泵發揮出特異性靶向抑制作用,繼而減少胃壁細胞胃酸分泌[10]。有研究發現,弱酸環境能夠抑制HP生長,且利于抗菌藥物發揮活性。埃索美拉唑可以緩解強酸對于胃黏膜的不良刺激,為克拉霉素與阿莫西林提供良好的抗菌環境,進一步對抗HP感染,促進創面修復[11]。四聯療法中的膠體果膠鉍屬于胃黏膜保護劑,口服后可以在受損黏膜面形成保護膜,以便抑制胃酸對于胃部的刺激,促使黏膜上皮細胞分泌粘液而進行自我修復。然而,受抗菌藥物濫用的影響,加之胃黏膜的修復過程十分復雜,常規四聯療法對于慢性胃炎HP感染的治療效果仍有所欠缺[12]??祻托乱菏怯擅乐薮篌垢稍锵x中提取制成的中成藥制劑,具有通利血脈、活血化瘀、養陰生肌的功效?,F代藥理研究發現,康復新液中包含多種黏糖氨酸、氨基酸、表皮生長因子、多元醇類與肽類等物質,能夠促進胃黏膜上氨基已糖表達,發揮出保護胃黏膜與抑制胃酸等功效[13]。本研究顯示,研究組治療總有效率、HP清除率均較高于對照組(P<0.05),組間不良反應比較,差異無統計學意義(P>0.05)。可見,康復新液與埃索美拉唑四聯療法聯合應用進一步提高了慢性胃炎HP感染患者的臨床療效,且HP清除效果顯著,安全可靠。
GAS屬于胃腸肽類激素,可以促進嗜絡細胞釋放組胺,增強胃酸分泌,繼而加重炎癥反應[14];MTL是開啟胃腸移行性復合運動的主要激素,普遍分布于小腸,過量分泌則會導致胃腸系統功能紊亂[15]。本研究中,治療后研究組GAS、MTL水平較對照組更低(P<0.01)??梢?,在埃索美拉唑四聯療法的基礎上應用康復新液可以進一步調節胃腸激素,抑制胃黏膜損傷。從其他細胞因子來看,IL-17是白細胞介素之一,其通過釋放與激活炎癥反應,并形成反應蛋白,繼而介導免疫損傷。同時,IL-17介導HP感染相關炎性損傷的細胞因子,能促進多形核中性粒細胞形成[16]。TGF-β1屬于多肽類生長抑制因子,同時也是炎性細胞趨化因子,能夠趨化纖維細胞與巨噬細胞,且具有負性免疫調節作用。本研究中,治療后研究組IL-17、TGF-β1水平較對照組更低(P<0.01)。結果說明,康復新液可以促進局部微循環與血管新生,抑制免疫損傷,改善黏膜血流量,繼而緩解局部炎癥反應,利于創面修復。
綜上所述,慢性胃炎HP感染患者應用康復新液與埃索美拉唑四聯療法治療可以取得滿意的效果,且改善了胃泌素指標,適于臨床推廣。