阿托伐他汀與阿司匹林治療腦梗死的效果觀察

呂廣能

腦梗死屬于腦血管方面的疾病，因?yàn)槟X部血流供應(yīng)障礙而引發(fā)，患者體內(nèi)的脂肪、動(dòng)脈粥樣斑塊以及血流中的栓子隨著血流運(yùn)行至腦部動(dòng)脈區(qū)域，引起腦部血管阻塞，血液流通受到影響[1-2]，無(wú)法正常為腦部血管供血、供氧，造成腦部組織缺血性壞死，進(jìn)而出現(xiàn)神經(jīng)功能方面的缺損，發(fā)生肢體功能障礙、語(yǔ)言障礙等。對(duì)疾病引發(fā)原因進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的主要原因，但是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血小板聚集以及炎癥因子升高均會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化[3]。阿司匹林屬于一種抑制血小板聚集類(lèi)藥物，可以對(duì)環(huán)氧化酶進(jìn)行控制，但是單純藥物使用無(wú)法達(dá)到預(yù)期的效果[4]。而阿托伐他汀則是新一代調(diào)脂類(lèi)的藥物，屬于HMG-CoA還原酶抑制劑，對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的抑制作用更加顯著，并且內(nèi)皮功能的改善效果更加理想，因此對(duì)炎癥反應(yīng)的控制更加有效[5]。本研究對(duì)阿托伐他汀與阿司匹林治療腦梗死的效果及對(duì)患者炎癥因子的影響進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月—2020年1月治療的腦梗死患者150例，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合臨床對(duì)腦梗死的疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；（2）確診為新鮮的梗死病灶；（3）經(jīng)過(guò)神經(jīng)功能缺損評(píng)分發(fā)現(xiàn)存在嚴(yán)重?fù)p傷；（4）簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重臟器疾病者；（2）精神類(lèi)疾病者；（3）凝血功能障礙或者異常者；（4）存在顱腦出血傾向。按照隨機(jī)抽簽法分為參照組及研究組，每組各75例。參照組患者中男38例，女37例，年齡60～78歲，平均（69.23±9.45）歲，病程5～71 h，平均（38.12±20.33）h。研究組中男37例，女38例，年齡60～79歲，平均（70.11±9.67）歲，病程時(shí)間5～72 h，平均（38.67±20.11）h。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

參照組：阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078，規(guī)格：0.5g）口服，每次劑量為100 mg，1次/d，藥物使用時(shí)間為3個(gè)月。

研究組：阿司匹林用法用量同上，另增加阿托伐他汀（輝瑞制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20051407，規(guī)格：10 mg/片）口服，起始劑量為10 mg，1次/d，藥物使用時(shí)間同為3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 總有效率 使用神經(jīng)功能缺損程度（NIH stroke scale，NIHSS）量表[7]進(jìn)行分析，NIHSS評(píng)分降低大于90%為治愈，降低46%～90%為顯效，降低18%～45%為有效，降低少于18%為無(wú)效。總有效率=（治愈+顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.3.2 血脂指標(biāo) 使用高效液相色譜對(duì)總膽固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）指標(biāo)進(jìn)行測(cè)試，測(cè)試分別在藥物治療前、治療之后的14 d進(jìn)行。

1.3.3 炎癥因子指標(biāo) 指標(biāo)選擇紅細(xì)胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、C-反 應(yīng) 蛋 白（C-reactive protein，CRP），ESR使用魏氏法檢測(cè)，CRP使用速率散射比濁法，測(cè)試分別在藥物治療前、治療之后的14 d進(jìn)行。

1.3.4 不良反應(yīng)情況 不良反應(yīng)包括消化道癥狀、頭痛以及缺血性血管事件。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

使用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)和計(jì)量資料分別用率（%）、（）表示，分別采用χ2及t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組總有效率比較

兩組總有效率比較，參照組低于研究組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組總有效率比較

2.2 兩組血脂水平比較

治療前研究組與參照組TC、TG、LDL指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后研究組TC、TG、LDL指標(biāo)均低于參照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組血脂水平比較（mmol/L， ）

表2 兩組血脂水平比較（mmol/L， ）

組別 例數(shù) TC TG LDL治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參照組 75 6.26±0.38 6.03±0.42 5.08±0.68 4.67±0.54 3.54±0.33 3.25±0.26研究組 75 6.31±0.35 4.57±0.21 5.07±0.71 3.42±0.32 3.52±0.35 2.65±0.14 t 值 - 0.838 26.926 0.088 17.246 0.360 17.596 P值 - 0.403 0.004 0.930 0.001 0.719 0.000

2.3 兩組炎癥因子指標(biāo)比較

治療前研究組與參照組ESR、CRP指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后研究組ESR、CRP指標(biāo)均低于參照組（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組炎癥因子指標(biāo)比較（）

表3 兩組炎癥因子指標(biāo)比較（）

組別 例數(shù) ESR（mm/h） CRP（IU/mL）治療前 治療后 治療前 治療后參照組 75 40.12±14.23 19.33±4.28 15.12±4.23 9.56±2.12研究組 75 40.21±14.15 6.13±2.11 15.15±4.11 4.23±2.11 t值 - 0.039 23.956 0.044 15.432 P值 - 0.969 0.000 0.965 0.000

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，參照組高于研究組2.67%（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組不良反應(yīng)率比較

3 討論

引發(fā)腦梗死的主要原因是動(dòng)脈粥樣硬化，粥樣斑塊在腦血管中聚集導(dǎo)致腦部血管壁發(fā)生病變，引起血液成分和血流動(dòng)力學(xué)方面的改變，血管長(zhǎng)時(shí)間的損傷導(dǎo)致腦部神經(jīng)功能受損，出現(xiàn)肢體、循環(huán)以及語(yǔ)言等方面的障礙，對(duì)人體的損傷非常嚴(yán)重[8-9]，因此需要及時(shí)對(duì)血栓進(jìn)展進(jìn)行控制，縮小梗死的范圍，同時(shí)注意血壓、血脂的調(diào)整，并對(duì)并發(fā)癥進(jìn)行控制。對(duì)于該病進(jìn)行血脂控制可減少血液的黏稠程度，降低血流速度，控制斑塊的形成，同時(shí)應(yīng)注意對(duì)炎癥因子的控制，降低粥樣硬化的發(fā)展，通過(guò)藥物的綜合作用改善疾病的治療質(zhì)量[10-11]。

本研究結(jié)果顯示，兩組總有效率比較，參照組低于研究組（P＜0.05）。治療前研究組與參照組TC、TG、LDL指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后研究組TC、TG、LDL指標(biāo)均低于參照組（P＜0.05）。治療前研究組與參照組ESR、CRP指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后研究ESR、CRP指標(biāo)均低于參照組（P＜0.05）。兩組不良反應(yīng)率比較，參照組高于研究組（P＜0.05）。分析原因：阿司匹林屬于常見(jiàn)的抵抗血小板聚集類(lèi)的藥物，在使用之后可以抑制血小板中血栓素A2的合成，對(duì)血小板的聚集產(chǎn)生良好的作用，但是在實(shí)際使用中發(fā)現(xiàn)治療疾病的過(guò)程中易出現(xiàn)疾病抵抗[12]，一方面難以對(duì)缺血性血管事件進(jìn)行預(yù)防，另一方面對(duì)于一種或者多種血小板功能測(cè)試無(wú)法產(chǎn)生預(yù)期的效果，而腦血管疾病則是一種多病因、多危害的疾病，如果單純的使用該藥物治療可導(dǎo)致環(huán)氧合酶多態(tài)性對(duì)藥物產(chǎn)生抑制作用[13]，對(duì)藥物的敏感性不足，而從給藥量方面分析，一旦藥物劑量控制不當(dāng)則會(huì)因?yàn)槟c道內(nèi)環(huán)境的變化而出現(xiàn)吸收減少的情況，影響藥物的吸收，對(duì)疾病治療造成一定影響[14]，因此需要制訂更加科學(xué)的藥物治療方法。阿托伐他汀屬于第三代治療腦梗死類(lèi)的藥物，藥物組成為人工合成的HMG-COA還原酶抑制劑，在使用之后可以對(duì)HMGCOA還原酶分泌進(jìn)行抑制[15]，肝臟對(duì)于該物質(zhì)的分泌減少，同時(shí)可以上調(diào)肝細(xì)胞上的低密度脂蛋白顆粒的分泌，減少聚集，對(duì)血脂各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行有效調(diào)節(jié)[16]。該藥物在長(zhǎng)時(shí)間使用之后可以對(duì)血管內(nèi)皮功能進(jìn)行改善，同時(shí)對(duì)炎癥反應(yīng)進(jìn)行抑制，控制粥樣硬化的形成，調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞、泡沫細(xì)胞以及平滑肌細(xì)胞，對(duì)于斑塊的穩(wěn)定性控制較為理想[17]，能對(duì)腦梗死事件的發(fā)生進(jìn)行控制。阿托伐他汀在使用中之后可快速吸收，血藥濃度可以在1～2 h達(dá)到峰值，生物利用性較高，給藥之后可全部分布在肝臟，且98%可以經(jīng)過(guò)膽汁排出體外，不會(huì)透過(guò)血腦屏障，因此藥物使用之后不良反應(yīng)較低，可控制不良反應(yīng)發(fā)生率[18]。

綜上所述，腦梗死在使用阿司匹林治療的基礎(chǔ)上加入阿托伐他汀，整體治療的有效率得到提升，血脂指標(biāo)改善較為理想，并且可對(duì)炎癥因子水平及不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行控制，保證疾病治療質(zhì)量。