無創呼吸機輔助治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果分析

岳剛

徐州市銅山區中醫院呼吸科，江蘇徐州 221116

慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種常見的呼吸系統病癥，是目前全球第4大致死性疾病，以呼吸道癥狀（咳嗽、咳痰、呼吸困難）、氣流受限為臨床特征[1-2]。其主要發病原因為氣道炎性反應及氣流不暢，同時受到遺傳、吸煙、年齡、呼吸道感染等因素影響[3]。有相關研究數據顯示，40歲以上人群罹患COPD的概率約為8%，且COPD已經成為了威脅中老年人群生命健康的重要疾病因素之一[4]。COPD急性發作后，由于氣道痙攣、氣道阻塞，供氧不足，則會逐步導致二氧化碳潴留而出現Ⅱ型呼吸衰竭[5]。故對于COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者而言，其治療關鍵就在于緩解呼吸道堵塞癥狀；目前臨床上針對該合并癥的治療多以藥物保守治療或輔助機械通氣為主，其中氣管插管機械通氣創傷較大，并發癥較多[6]。伴隨相關研究的持續深化，無創呼吸機在COPD并Ⅱ型呼吸衰竭治療中逐步得到了推廣應用。該研究選取該院2018年6月—2021年5月收治的78例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者為研究對象，分析予以無創呼吸機輔助治療的臨床效果。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院接受治療的78例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者為研究對象，依據隨機數字表法分為兩組，每組39例。對照組男22例、女17例；年齡44～79歲，平均（58.68±6.72）歲；病程2～9年，平均（4.46±1.25）年。觀察組男21例、女18例；年齡45～79歲，平均（58.77±6.81）歲；病程2～11年，平均（4.78±1.31）年。兩組患者一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。研究經醫學倫理委員會核準并通過

納入標準：①符合《慢性阻塞性肺疾病診療指南》[7]中關于COPD診斷標準，且經CT、X線、血常規及肺功能檢測確診為COPD并Ⅱ型呼吸衰竭；②參與患者及家屬均對研究知情，簽署知情同意書。

排除標準：①無自主排痰能力；②免疫系統疾病；③嚴重心肝腎功能障礙；④溝通障礙，或認知理解能力差；⑤病例資料不完整。

1.2 方法

對照組實施常規治療：在患者入院后予以常規止咳祛痰、抗炎、抗感染、緩解氣管痙攣及糾正電解質紊亂治療等。基于上述對癥療法，予以觀察組無創呼吸機（萬曼；VENTImotion Advance）輔助治療：選擇適宜面罩，結合患者病情對呼吸機參數進行調整，設置呼吸頻率為12～18次/min；氧流量3～6 L/min；吸氣壓力初始8～12 cmH2O，此后依據指脈氧及血氣分析結果調整呼吸機參數，應用間斷性鼻導管予以氧療干預。在患者病情逐步穩定后，對呼吸機參數進行適當調整，并調整通氣頻次為1～2次/d，通氣時間4～6 h/次。另外，在輔助通氣中，需確保患者呼吸道暢通，以免因痰液阻塞呼吸道，影響通氣效果。

1.3 觀察指標

①治療有效率：依據患者癥狀改善情況評估，以癥狀消失，無痰液，生理指標及血氣指標恢復正常為顯效；以癥狀改善顯著，痰液基本消失，生理、血氣指標顯著好轉為有效；以癥狀未改善，各指標無好轉為無效。總有效率=1-無效率。②生理指標：記錄并對比兩組治療前后心率及呼吸頻率（HR、RR）。③血氣指標：檢測并對比兩組治療前后血氧飽和度、動脈氧分壓及動脈二氧化碳分壓（SpO2、PaO2、PaCO2）。④肺功能：記錄并對比兩組治療前后1 s用力呼氣容積、1 s用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1、FEV1/FVC）。

1.4 統計方法

采用SPSS 25.0統計學軟件處理數據，符合正態分布的計量資料用（±s）表示，采用t檢驗；計數資料用[n(%)]表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療有效率對比

觀察組治療總有效率（94.87%）高于對照組（79.49%），差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療有效率對比[n（%）]

2.2 兩組生理指標對比

治療前，兩組HR、RR對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組HR、RR水平均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組生理指標對比[（±s)，次/min]

表2 兩組生理指標對比[（±s)，次/min]

組別HR治療前 治療后RR治療前 治療后對照組（n=39）觀察組（n=39）t值P值105.46±7.55 104.89±6.89 0.348 0.729 91.56±5.32 85.64±4.03 5.539＜0.001 28.85±3.12 29.02±3.07 0.243 0.809 24.17±2.11 17.64±2.02 13.961＜0.001

2.3 兩組血氣指標對比

治療前，兩組SpO2、PaO2、PaCO2對比,差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組SpO2、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組血氣指標對比[（±s)，mmHg]

表3 兩組血氣指標對比[（±s)，mmHg]

組別對照組（n=39）觀察組（n=39）t值P值SpO2治療前 治療后PaO2治療前 治療后80.44±3.56 79.82±2.35 0.908 0.367 88.16±2.20 94.15±2.67 10.813＜0.001 55.16±2.45 54.98±2.76 0.305 0.762 70.56±3.05 77.12±3.41 8.955＜0.001 PaCO2治療前 治療后69.87±2.55 70.05±5.43 0.187 0.852 61.52±2.07 55.84±1.85 12.777＜0.001

2.4 兩組肺功能指標對比

治療前，兩組FEV1、FEV1/FVC水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組FEV1、FEV1/FVC水平均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組肺功能指標對比（±s)

表4 兩組肺功能指標對比（±s)

組別FEV1（%）治療前 治療后FEV1/FVC（%）治療前 治療后對照組（n=39）觀察組（n=39）t值P值40.45±6.77 40.59±6.46 0.093 0.926 56.22±7.31 65.12±8.05 5.111＜0.001 42.15±3.78 43.02±4.11 0.973 0.334 60.56±4.59 65.78±5.81 4.403＜0.001

3 討論

在臨床上，COPD為病發率較高的一類呼吸系統疾病，該病癥的發生主要是由于支氣管系統功能異常，進而導致黏膜水腫、平滑肌痙攣加重及氣道黏液分泌量增加，影響氣道系統內正常循環所致[8-9]。伴隨病程的不斷發展，則會導致出現呼吸肌疲勞，引發通氣障礙，最終促使患者出現呼吸衰竭[10]。臨床上針對COPD并呼吸衰竭的治療主要為藥物干預或呼吸機氣管插管輔助治療，在保守藥物治療中，可在一定程度上改善患者通氣效果，但也會促使患者呼吸功能消耗增加，加重呼吸肌疲勞程度，進而對患者正常呼吸功能產生影響；而傳統呼吸機氣管插管治療創傷較大，患者及家屬認可度較低[11-12]。伴隨近幾年相關研究的不斷深入，無創呼吸機的應用逐漸得到了推廣普及，在COPD并Ⅱ型呼吸衰竭治療中，通過面罩可有效輔助患者呼吸，在正壓通氣下也可促進呼吸阻力的降低，幫助患者緩解呼吸肌疲勞，改善患者呼吸衰竭癥狀[13-14]。

該次研究顯示，觀察組治療總有效率（94.87%）高于對照組（79.49%）；觀察組血氣指標（SpO2、PaO2）分別為（94.15±2.67）、（77.12±3.41）mmHg，均高于對照組的（88.16±3.56）、（70.56±3.05）mmHg；PaCO2為（55.84±1.85）mmHg，低于對照組的（61.52±2.07）mmHg（P＜0.05）。可見無創呼吸機輔助治療可有效促進患者呼吸道癥狀的緩解，改善患者血氣指標。夏宏偉[15]的研究中發現，無創呼吸機輔助通氣下，觀察組患者PaO2、PaCO2水平分別為（77.48±4.57）、（50.31±5.26）mmHg，優于常規治療的參照組（69.45±6.15）、（77.15±4.56）mmHg（P＜0.05），與該研究結果相一致。無創呼吸機作用為漏氣補償及流量同步觸發，可在吸氣時予以吸氣壓支持，進而減少吸氣功耗，克服氣道阻力/肺胸廓彈性回縮力，緩解呼吸肌疲勞，促進肺泡通氣量的提升[16]；在呼氣時可予以呼氣壓支持，進而規避小氣道阻塞，預防肺泡塌陷，有助于CO2的排出，進而達到改善呼吸道癥狀及血氣指標的作用[17]。該研究還顯示，觀察組患者治療后的生理指標及肺功能指標均優于對照組（P＜0.05）。分析原因為，呼吸機干預期間，可有效控制吸氣/呼氣壓，為機體提供足夠的氧氣，使患者更易接受，進而合理調整呼吸狀態，引流痰液，改善癥狀，促進患者康復[18]。

綜上所述，將無創呼吸機輔助用于COPD并Ⅱ型呼吸衰竭治療中效果顯著，可改善患者生理指標及血氣分析指標，提升患者肺功能，值得推廣。