呼吸機與PS 聯(lián)合治療新生兒重癥MAS 前后OI 的變化研究

宋來根，張敏，李同亮

1.山東省陽谷縣人民醫(yī)院兒科，山東聊城 252300；2.魯西南醫(yī)院兒科，山東聊城 252300；3.陽谷石佛鎮(zhèn)衛(wèi)生院兒科，山東聊城 252300

新生兒吸入綜合征（MAS）為常見新生兒疾病，發(fā)病率約在1.20%～2.00%，發(fā)生機制來自多個方面，即胎糞吸入呼吸道、胎兒宮內(nèi)窘迫、機械性阻塞等[1]。該疾病病死率較高， 且存活者多數(shù)伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥或是顱內(nèi)出血等，預后不佳[2]。現(xiàn)階段，臨床未統(tǒng)一治療MAS 標準方案，多以高濃度氧療、呼吸機等為主，雖有一定效果，但呼吸機操作過于復雜，加之還易提升難以逆轉肺表面活性物質（PS）失活現(xiàn)象的發(fā)生率，因此影響治療效果[3-4]。 PS 為肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌脂蛋白，可將肺泡表面張力降低，同時改善肺氧合能力。 故臨床學者提議可在常規(guī)治療中聯(lián)合PS，進一步糾正廣泛性肺泡萎縮、PS 失活表現(xiàn)[5]。基于此， 該研究選取2018 年2 月—2020 年4 月該院收治的102 例患兒為研究對象， 旨在圍繞呼吸機與PS 聯(lián)合治療該疾病的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇102 例重癥MAS 患兒，隨機投擲法分為對照組與觀察組，每組51 例。 對照組中男27 例、女24例，胎齡37～40 周，平均（38.5±0.9）周；出生體質量2.06～4.07 kg，平均（3.06±0.3）kg；出生至發(fā)病時間2～9 h，平均（5.5±0.9）h。觀察組男28 例、女23 例；胎齡38～41 周，平均（39.5±1.0）周；出生體質量2.07～4.08 kg，平均（3.07±0.4）kg；出生至發(fā)病時間3～10 h，平均（6.5±1.0）h，兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。具有可比性。該研究通過醫(yī)院倫理委員會的批準。

納入標準：①胎糞污染羊水，氣管內(nèi)吸出胎糞污染的羊水；②符合《新生兒機械通氣治療學》[6]中呼吸機治療標準； ③患兒家屬或法定監(jiān)護人對該次研究目的知曉，并簽署同意書。

排除標準：①出生體質量＜2.00 kg，出生至發(fā)病時間＞10 h 的患兒；②先天性畸形、先天性心臟病患兒；③預計生存時間低于3 個月的患兒；④中途退出的患兒。

1.2 方法

所有患兒均接受常規(guī)對癥治療，其中包含預防性使用抗生素、呼吸道分泌物清理、營養(yǎng)能量供給、糾正水電解質紊亂等。對照組給予呼吸機治療，同期模式為同步間歇指令，吸氧時間為0.4～0.5 s，呼吸頻率為20～50 次/min， 平均氣道壓為10～17 cmH2O，吸入氣中的氧濃度分數(shù)為0.5～0.8%，呼吸末正壓為3～5 cmH2O，呼吸風壓為18～25 cmH2O。治療期間監(jiān)測血氧飽和度， 并根據(jù)SaO2變化及時調(diào)整呼吸機參數(shù)。 觀察組在對照組基礎上，聯(lián)合外源性PS（國藥準字H20052128）治療，劑量200 mg/kg，一次性給藥。藥物復溫后，指導患兒采取仰臥體位，清除呼吸道內(nèi)分泌物，消毒后，經(jīng)氣管內(nèi)將藥物注入，使用5 mL 注射器抽取PS，在氣管導管內(nèi)進行穿刺，以便藥物進入肺內(nèi)，同時利用氣囊進行加壓給氧，確保藥物可充分、均勻彌散，期間SaO2維持在90.00%以上，給藥后，6～8 h 內(nèi)禁止吸痰。 兩組均治療14 d。

1.3 觀察指標

①氧合指數(shù)（治療前后）；②血氣分析指標（治療前后）；③呼吸機參數(shù)；④上機、住院時間；⑤并發(fā)癥發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，符合正態(tài)分布的計量資料用（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料采用[n(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒氧合指數(shù)比較

治療前，兩組OI 水平值比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組OI 水平值均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患兒OI 水平比較[（±s）,%]

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2.2 兩組患兒血氣分析指標比較

治療前， 兩組血氣分析相關水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組PaCO2低于對照組，對照組PaO2低于觀察組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患兒血氣分析指標比較[(±s),mmHg]

表2 兩組患兒血氣分析指標比較[(±s),mmHg]

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2.3 兩組患兒呼吸機參數(shù)比較

治療前， 兩組呼吸機參數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組呼吸機參數(shù)低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患兒呼吸?機參數(shù)比較（±s）

表3 兩組患兒呼吸?機參數(shù)比較（±s）

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2.4 兩組患兒并發(fā)癥發(fā)生率比較

觀察組呼吸機相關性肺炎、 肺氣漏發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），兩組缺氧缺血性腦病發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患兒并發(fā)癥發(fā)生率比較[n(%)]

2.5 兩組患兒上機、住院時間比較

觀察組呼吸機上機時間（46.89±6.72）h、住院時間（31.78±4.62）d，對 照組（86.11±12.78）h、（56.12±8.27）d，觀察組呼吸機上機、住院時間均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（t=19.398、18.349，P＜0.001）。

3 討論

MAS 為新生兒小氣道機械性梗阻疾病，發(fā)生多數(shù)是因吸入混有胎糞羊水所致， 吸入12～24 h 內(nèi)可誘發(fā)肺部高炎癥反應， 使其氣道發(fā)生完全或不完全梗阻[7-8]。 現(xiàn)階段，臨床多應用呼吸機對MAS 患兒展開治療，一方面可改善機體缺氧狀況，糾正酸中毒，另一方面可提高肺順應性，增加肺泡面積，糾正其呼吸道塌陷，以便改善肺通氣功能[9-10]。 該方式雖有一定療效，但治療期間易損傷氣道黏膜，加快細菌繁殖速度，提高并發(fā)癥發(fā)生率[11]。 MAS 患兒多存在PS 滅活現(xiàn)象，原因在胎糞中存在滅活PS 的物質，例如溶蛋白酶、 游離脂肪酸等， 因此導致患兒出現(xiàn)繼發(fā)性PS 缺乏、肺順應性下降等并發(fā)癥[12-13]。 PS 物質主要覆蓋于肺泡內(nèi)面，屬于維持肺通氣功能的重要物質，可以降低肺泡內(nèi)壓，減少肺泡滲出等[14-15]。

該次研究通過呼吸機聯(lián)合PS 對新生兒重癥MAS 患兒展開治療，旨在通過該聯(lián)合方式有效改善患兒氣體彌散不足、氧合功能低等癥狀。 OI 為反應氧合功能的敏感指標， 可客觀性反映機體肺部換氣情況[16-17]。該次結果中，觀察組治療后12 hOI（13.11±1.75）%、24 h（12.04±1.37）%、36 h（11.12±1.13）%均低于對照組（P＜0.05），這與鄭志凌等[18]學者在相關研究中得出，患兒給予呼吸機聯(lián)合PS 治療后，氧合指數(shù)由(23.2±2.8)%漸降至(12.2±3.5)%，均低于呼吸機治療（P＜0.05），與該文所得結論相近，提示觀察組患兒肺氧合功能恢復尚佳。 分析可知，外源OS 可加快患兒肺表面活性物質代謝池的增大， 有效降低其體內(nèi)蛋白對肺泡間隙的入侵以及抗PS 物質的合成，可達到顯著緩解通氣、高濃度氧損傷氣道目的[19-20]。 除外，治療后，觀察組呼吸指數(shù)、血氣分析指標改善均優(yōu)于對照組（P＜0.05），分析可能與呼吸機聯(lián)合PS 治療該疾病，可加快患兒肺部及呼吸道內(nèi)分泌物的排出速度，增加二氧化碳排出量，提升肺部氧氣含量[21-22]。經(jīng)對癥處理后，觀察組呼吸機上機、住院時間均短于對照組（P＜0.05），由此提示，聯(lián)合治療效果顯著。

綜上所述，呼吸機聯(lián)合PS 治療對于新生兒重癥MAS 患兒具有重要意義， 可顯著改善氧合功能，降低OI 水平值，同時改善肺功能，降低并發(fā)癥發(fā)生率，以及縮短治療、住院時間，加快患兒康復。