自體富血小板血漿治療糖尿病足的臨床效果觀察

張秀文，嚴金武

廈門市中醫院輸血科,福建廈門 361000

近年來2 型糖尿病發病率有顯著升高趨勢，長期的高血糖將導致機體代謝功能紊亂， 其中糖尿病慢性皮膚潰瘍是2 型糖尿病較為常見的并發癥，好發于足部、手部等肢體末端，尤其是下肢足部常見[1]。目前在全球范圍內糖尿病足的治療、 修復問題依然是需要攻堅的難題， 其不但對患者家庭與社會造成嚴重心理與經濟負擔，而且還可能因為感染、循環障礙、 血栓形成等導致足部皮膚的真皮或者皮下組織缺損，從而生成慢性潰瘍[2]，加重末梢神經病變以及肢端循環血運障礙，創面久治不愈，甚至危及患者生命[3]。該并發癥好發于年齡超過50 歲的中老年患者，如未能得到及時有效治療則將導致截肢、致殘、生活能力喪失，甚至臨床死亡[4]。

針對糖尿病足的治療，以往多以清創換藥為主[5]，但效果有待提高。 富血小板血漿因其富含高濃度生長因子以及表皮生長因子，針對慢性皮膚潰瘍尤其是糖尿病足的治療有獨特優勢，其已廣泛應用于口腔頜面外科、燒傷整形外科、創傷骨科等多學科且取得一定效果[6]。 為此該研究選擇2020 年7 月—2021 年9月該院收治的糖尿病足患者80 例為研究對象，主要探討富血小板血漿在糖尿病足中的治療效果， 現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的糖尿病足患者80 例為研究對象。 所有入組者均簽署入組同意書并申報醫院倫理委員會批準。 納入標準：明確診斷糖尿病足，糖尿病足合并潰瘍；入組時患者精神狀況正常，生命體征平穩。 排除標準：凝血功能異常者；入組前1 周接受免疫抑制劑治療者； 入組前1 周接受糖皮質激素治療者；嚴重心腦血管并發癥者；確診惡性腫瘤者等。 按照隨機數表法分為兩組，各40 例。 對照組男23 例，女17 例；年齡45～65 歲，平均(59.8±4.6)歲；創面培養中陽性29 例；病程1～3 個月，平均（2.1±0.3）個月；平均創面大小(22.4±3.9)cm2。 觀察組：男24 例，女16例；年齡45～64 歲，平均(60.3±4.9)歲；創面培養中陽性30 例；病程1～3 個月，平均（2.0±0.3）個月；平均創面大小(22.8±4.1)cm2。 兩組一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組實施清創換藥， 且綜合評估患者創面情況、血糖控制情況、機體全身狀況等，嚴格控制血糖，治療創面及全身感染， 隨后選擇椎管內麻醉下實施糖尿病足清創術， 術中盡量做到徹底清除壞死病灶組織，術后定時換藥，注意保持局部敷料的干燥直至創面完全愈合； 觀察組于對照組基礎上聯合自體富血小板血漿治療， 抽取自體血制備成自體富血小板血漿后將其制備成凝膠并覆蓋于術后創面， 隨后覆蓋凡士林紗布，并應用無菌紗布固定，定期換藥并注意創面愈合情況， 兩組均以連續觀察8 周為1 周期或直至創面愈合。

1.3 觀察指標

比較兩組治療2 周后肉芽組織覆蓋率與生長厚度，比較病灶愈合指標中的創面疼痛緩解時間、結痂時間和愈合時間； 比較兩組治療前后促創面生長因子，如晚期糖基化終末產物(AGEs)和血管內皮生長因子（VEGF）水平；統計兩組治療期間發生創面疼痛、創面感染、創面顏色蒼白和局部皮疹等不良反應的總比例。

1.4 評定標準

AGEs(成年人正常參考值28.8～38.7 μg/mL,檢測方法為酶聯免疫吸附法)，VEGF（成年人正常參考值43.3～58.8 pg/L,檢測方法為酶聯免疫吸附法）。

1.5 統計方法

采用SPSS 20.0 統計學軟件處理數據，符合正態分布的計量資料采用（±s）表示，進行t檢驗；計數資料采用[n(%)]表示，進行χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療2 周后肉芽組織覆蓋率與生長厚度比較

觀察組治療2 周后肉芽組織覆蓋率高于對照組，肉芽組織生長厚度大于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。 見表1。

表1 兩組治療2 周后肉芽組織覆蓋率與生長厚度比較（±s）

表1 兩組治療2 周后肉芽組織覆蓋率與生長厚度比較（±s）

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2.2 兩組病灶愈合情況比較

觀察組創面疼痛緩解時間、 結痂時間和愈合時間均顯著短于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組病灶愈合情況比較[（±s），d]

表2 兩組病灶愈合情況比較[（±s），d]

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2.3 兩組治療前后促創面生長因子水平比較

治療前兩組AGEs 和VEGF 水平比較， 差異無統計學意義（P＞0.05）。 干預后觀察組AGEs 水平低于干預前,且低于對照組；VEGF 水平高于干預前，且高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。 見表3。

表3 兩組治療前后促創面生長因子水平比較（±s）

表3 兩組治療前后促創面生長因子水平比較（±s）

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2.4 兩組治療期間不良反應比較

觀察組發生創面疼痛、創面感染、創面顏色蒼白和局部皮疹的總發生率顯著低于對照組， 差異有統計學意義(P＜0.05)。 見表4。

表4 兩組治療期間不良反應比較

3 討論

糖尿病為臨床最為常見的內分泌系統疾病，隨著疾病進展，還可能導致糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變、糖尿病足以及周圍神經病變等[7]。 其中糖尿病足是引起患者下肢潰瘍、感染的重要原因，如果處理不當將嚴重影響患者生活質量甚至導致其死亡[8]。目前臨床上針對糖尿病足的治療尚無特殊有效方法，其病程較長，創面多久治不愈[9]。 以往治療多以清創換藥、抗感染、加強創面局部保護等為主，但其效果有待提高[10]。 富血小板血漿由自體全血通過離心后獲取，其血小板水平含量顯著提高，同時含有大量表皮生長因子以及血管生長因子等， 具有促進創面愈合，加速組織修復等作用，而且還具有一定的抗菌價值[11]。

針對糖尿病足患者， 該研究對照組實施定期清創換藥、抗感染等治療，觀察組則聯合自體富血小板血漿治療， 比較兩組治療2 周后肉芽組織覆蓋率與生長厚度比較發現， 觀察組治療2 周后肉芽組織覆蓋率大于對照組，肉芽組織生長厚度大于對照組(P＜0.05)， 說明針對糖尿病足患者聯合自體富血小板血漿治療，能有效促進肉芽組織快速生長。同時比較兩組病灶愈合情況比較發現， 觀察組創面疼痛緩解時間、結痂時間和愈合時間均顯著早于對照組。針對糖尿病足者聯合自體富血小板血漿治療， 在一定程度上還能緩解患者疼痛，促進組織結痂與組織愈合。而且比較兩組治療前后促創面生長因子水平發現，干預后觀察組AGEs 水平低于干預前且低于對照組，VEGF 水平高于干預前且高于對照組。 針對糖尿病足患者聯合自體富血小板血漿治療， 驗證了其促進機體表皮生長因子和促血管生長因子水平提高的意義。最后統計兩組治療期間的不良反應發現，觀察組發生創面疼痛、創面感染、創面顏色蒼白和局部皮疹的總發生率顯著低于對照組(P＜0.05)。進一步說明針對糖尿病足患者聯合自體富血小板血漿治療， 能有效降低實施清創換藥治療過程的不良反應， 提高患者舒適性，改善臨床治療效果。

自體富血小板血漿為自體全血通過離心后獲取的高濃度血小板制劑，具有止血、創面封閉、促進組織生長等作用[12]，其中血小板被激活后還可釋放大量組織生長因子，促進局部組織生長，加速組織分化[13]，促進組織細胞增殖與血管增生等作用[14]，同時還可提高細胞外基質的合成，而且所含有的大量纖維蛋白，則可為組織細胞生長與修復提供支架效應， 對創面起到支撐、牽拉作用，促進創面縮小，加速愈合[15]。 另外自體富血小板血漿中所含有的大量白細胞等抗炎細胞，則具有抗感染效應，能直接殺滅病原體[16]，預防和治療感染， 而且在凝血酶作用下進一步加強組織創面潰瘍的愈合[17]，并在局部形成封閉的高濕低氧環境，有利于局部創面的早期愈合[18]。

綜上所述，自體富血小板血漿治療糖尿病足，能有效地促進潰瘍創面愈合，提高組織生長能力，緩解局部疼痛。