梁泓源
快速型心律失常是心室率超過正常范圍后引發(fā)的心血管病急癥,其中包括諸多類型,如過早搏動(dòng)、陣發(fā)性心動(dòng)過速等,患者主要表現(xiàn)為胸悶、頭暈與乏力等臨床癥狀[1]。目前,為快速型心律失常患者行院前急救治療時(shí),醫(yī)護(hù)人員主要應(yīng)用抗心律失常藥物。胺碘酮是具有延長復(fù)極時(shí)間與動(dòng)作電位時(shí)程等作用的第三類抗心律失常藥物,應(yīng)用于心律失常患者治療中可以迅速消除折返激動(dòng),以促進(jìn)其病情與癥狀的改善[2]。此外,部分研究報(bào)道,胺碘酮對冠狀動(dòng)脈與周圍血管具有擴(kuò)張作用,給藥后能夠降低主動(dòng)脈外周阻力,從而維持患者心排血量,有效控制血液流動(dòng)力學(xué)。基于此,我院在2019年12月—2020年12月收治的110例快速型心律失常患者院前急救中主要應(yīng)用胺碘酮,現(xiàn)報(bào)道如下。
回顧性分析我院收治的110例快速型心律失常患者臨床資料,所選患者均于2019年12月—2020年12月接受院前急救,根據(jù)不同的院前急救方案進(jìn)行分組,應(yīng)用常規(guī)治療的患者納入?yún)⒄战M(55例),在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用胺碘酮治療的患者納入研究組(55例)。
參照組:男30例,女25例;年齡27~72歲,平均(45.24±6.51)歲;基礎(chǔ)疾病:擴(kuò)張型心肌病15例,急性心肌梗死13例,慢性阻塞性肺疾病16例,冠心病11例;其中,室上性心動(dòng)過速15例,心動(dòng)過速9例,室性期前收縮14例,快速心房顫動(dòng)17例。研究組:男28例,女27例;年齡26~71歲,平均(45.67±6.13)歲;基礎(chǔ)疾病:擴(kuò)張型心肌病13例,急性心肌梗死17例,慢性阻塞性肺疾病12例,冠心病13例;其中,室上性心動(dòng)過速17例,心動(dòng)過速12例,室性期前收縮11例,快速心房顫動(dòng)15例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)患者經(jīng)心電圖檢查確診,患者對本研究知情同意;(2)患者入組前7 d未曾應(yīng)用抗心律失常藥物治療;(3)患者臨床資料完整。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并緩慢型心律失常者;(2)合并嚴(yán)重并發(fā)疾病者,如高血壓、糖尿病等;(3)合并嚴(yán)重肝腎功能不全或惡性腫瘤者;(4)對本研究所用藥物過敏者;(5)合并病態(tài)竇房結(jié)綜合征者;(6)甲狀腺功能異常者;(7)因合并精神疾病而無法正常交流或配合研究者。
予參照組常規(guī)治療,即強(qiáng)化心電監(jiān)護(hù),遵醫(yī)囑使用抗凝藥物、硝酸甘油為患者治療,同時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測心率、血壓等生命體征變化情況;使用鹽酸普羅帕酮注射液(西南藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H50021208,規(guī)格:5 mL∶ 17.5 mg)70 mg+0.9%氯化鈉溶液20 mL進(jìn)行靜脈推注,控制推注速度為10~15滴/min;觀察患者復(fù)律情況,在復(fù)律成功后予以患者服用鹽酸普羅帕酮片(廣東華南藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國藥準(zhǔn)字H44020756,規(guī)格:50 mg×50片),每日3次,每次100 mg。
研究組在參照組基礎(chǔ)上加用胺碘酮[賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20070056,規(guī)格:3 mL∶0.15 g×6支]進(jìn)行治療,首先以靜脈推注的方式給藥,隨后采用150 mg胺碘酮加入30 mL葡萄糖中,稀釋后靜脈滴注,控制給藥速度為0.1~0.6 mg/min,給藥30 min后以患者心率(heart rate,HR)為依據(jù),合理調(diào)整滴注速度;觀察患者治療后心律失常癥狀改善情況,待癥狀消失時(shí)改為服用胺碘酮片[賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H19993254,規(guī)格:0.2 g×10 s],每日1次,日劑量不超過0.2 g。
(1)評估兩組臨床療效,分為顯效、有效及無效3個(gè)等級,評估標(biāo)準(zhǔn):若患者身體狀態(tài)恢復(fù)正常,心室率降低至100次/min,室性早搏已消失或轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律,心電圖檢查結(jié)果顯示收縮期次數(shù)減少>90%,表明顯效;若患者治療后心律失常得到改善,心電圖檢查結(jié)果顯示心律收縮或減少>50%,表明有效;若患者治療后病情無改善或加重,表明無效。總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。(2)記錄兩組治療前后臨床指標(biāo),包括收縮壓(systolic blood pressure,SBP)、 舒 張 壓(diastolic blood pressure,DBP) 與HR。SBP、DBP檢測方法:患者靜坐30 min,保持坐位,由護(hù)理人員應(yīng)用電子血壓計(jì)[歐姆龍健康醫(yī)療(中國)有限公司,型號:HEM-7137]進(jìn)行檢測;HR檢測時(shí)應(yīng)用BI6612型12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電儀(上海涵飛醫(yī)療器械有限公司)。(3)記錄兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況,包括靜脈炎、心動(dòng)過緩、低血壓。
本研究數(shù)據(jù)均采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料采用()表示,行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用率(%)表示,行χ2檢驗(yàn);以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
參照組治療總有效率為74.55%,低于研究組的96.36%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組療效對比[例(%)]
治療前,兩組SBP、DBP、HR比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組SBP、DBP、HR均低于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后臨床指標(biāo)對比()

表2 兩組治療前后臨床指標(biāo)對比()
組別 例數(shù) SBP(mmHg) DBP(mmHg) HR(次/min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參照組 55 150.74±13.19 145.91±12.13 89.52±5.32 79.26±5.07 150.48±15.67 148.25±13.42研究組 55 150.72±13.51 136.78±12.05 89.44±5.16 66.79±5.48 150.39±15.48 137.51±13.06 t 值 - 0.007 3.960 0.081 12.387 0.030 4.253 P值 - 0.994 0.000 0.936 0.000 0.976 0.000
參照組、研究組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為9.09%、12.73%,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比[例(%)]
快速型心律失常是心室率過快,在心臟舒張期縮短的情況下造成血流動(dòng)力學(xué)障礙、心肌缺血而引起的常見心血管疾病,該病患者病情變化速度快,若未得到及時(shí)治療,會(huì)增加猝死的風(fēng)險(xiǎn),直接對其生存構(gòu)成威脅[3-4]。據(jù)既往研究報(bào)道[5],心律失常患者多合并器質(zhì)性心臟病,而心律失常與器質(zhì)性疾病可互為因果、相互影響,故為其行院前急救治療時(shí)需采取措施,對心律失常進(jìn)行控制,同時(shí)做好基礎(chǔ)疾病治療工作,確保患者病情及癥狀得到顯著改善,并抑制病情進(jìn)展,改善預(yù)后。
目前,醫(yī)護(hù)人員為快速型心律失常患者行院前急救時(shí)主要遵循減少室性早搏、改善預(yù)后等原則。因手術(shù)治療會(huì)促進(jìn)多種不同應(yīng)激反應(yīng)的增加,易對患者臨床癥狀的改善造成不利影響,醫(yī)護(hù)人員多選擇藥物為患者進(jìn)行治療。抗心律失常藥物是改善患者病情的關(guān)鍵,并且所使用的藥物與臨床療效有著密切的聯(lián)系。胺碘酮屬于多離子通道阻滯劑,在治療過程中可以對鈉通道、鈣通道等發(fā)揮廣泛阻滯作用,使心肌細(xì)胞間耦合功能被抑制。因快速型心律失常患者病情危急,加之患者普遍合并基礎(chǔ)疾病,在治療方面對藥物要求較高,故本研究在患者行院前急救時(shí)應(yīng)用胺碘酮,研究結(jié)果顯示,參照組、研究組總有效率分別為74.55%、96.36%,觀察組總有效率明顯更高(P<0.05),該研究結(jié)果與聶文哲等[6]研究結(jié)果類似,其研究結(jié)果顯示對照組、觀察組總有效率分別為69.64%、91.07%。表明在快速型心律失常患者院前急救中應(yīng)用胺碘酮能夠促進(jìn)療效的提升。胺碘酮屬于高度脂溶性藥物,能夠結(jié)合脂肪與蛋白,將血藥濃度穩(wěn)定在一定標(biāo)準(zhǔn)。本研究中,醫(yī)護(hù)人員在院前急救時(shí),首先通過靜脈推注的給藥方式為患者進(jìn)行治療,隨后靜脈滴注胺碘酮,這一操作能夠維持血藥濃度,確保治療藥物充分發(fā)揮應(yīng)有的效果,促進(jìn)患者癥狀改善,帶動(dòng)療效的提高。胺碘酮對自由基具有清除作用,可以抑制脂質(zhì)過氧化,為患者心肌組織提供保護(hù),減輕疾病對心肌造成的損傷。
本研究中,研究組患者SBP、DBP與HR均低于參照組(P<0.05),該研究結(jié)果與王選齊等[5]研究結(jié)果類似,其研究結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組患者DBP為(136.36±12.22)mmHg,SBP為(54.45±9.27)mmHg,HR為(137.52±13.20)次/min。說明應(yīng)用胺碘酮為快速型心律失常患者進(jìn)行院前急救,對其血壓與心率的改善具有積極作用。胺碘酮具有抗心律失常的藥物特性,其電生理效應(yīng)主要是延長心肌組織動(dòng)作電位、有效不應(yīng)期,從而消除折返激動(dòng),減緩傳導(dǎo)速度,發(fā)揮抗心律失常的作用。胺碘酮可以阻斷α、β受體,使血壓降低,加之其原先廣泛應(yīng)用于抗心絞痛治療中,能夠選擇性促進(jìn)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張而降低心肌耗氧量,應(yīng)用于冠心病、心力衰竭治療中具有較高的安全性[7]。胺碘酮在一定程度上對竇房結(jié)、房室交界區(qū)的自律性具有抑制作用,可使患者心率下降,從而延長心室肌動(dòng)作有效不應(yīng)期,同時(shí)發(fā)揮擴(kuò)張外周血管的作用,改善主動(dòng)脈壓力與血流動(dòng)力學(xué),發(fā)揮保護(hù)心肌的作用,達(dá)到治療心律失常的目的[8]。部分研究報(bào)道,在室上性、室性心律失常患者治療中,胺碘酮能夠發(fā)揮延緩缺血心肌傳導(dǎo)的作用,有效縮短不應(yīng)期,使缺血、非缺血心肌之間的動(dòng)作電位差異縮小,避免差異引發(fā)的電不均勻而造成的觸發(fā)活動(dòng)、折返激動(dòng),降低心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[9]。本研究結(jié)果顯示,參照組、研究組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為9.09%、12.73%,兩組對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),說明應(yīng)用胺碘酮為快速性心律失常患者開展院前急救,患者不良反應(yīng)發(fā)生率低。據(jù)相關(guān)研究表明,應(yīng)用胺碘酮治療后,患者發(fā)生的不良反應(yīng)與劑量大小、藥物使用途徑及用藥時(shí)間長短相關(guān),其中包括心臟外與心臟副作用,如心動(dòng)過緩、低血壓等[10]。目前,在胺碘酮使用劑量方面,醫(yī)護(hù)人員均需遵循個(gè)體化治療原則,視患者病情嚴(yán)重程度對劑量進(jìn)行調(diào)節(jié)。正常情況下,選擇合理劑量,對給藥時(shí)間進(jìn)行控制,均有助于降低不良反應(yīng)發(fā)生率,為患者治療期間的身心健康提供保障[11]。雖然,胺碘酮具有擴(kuò)張外周血管、降低心肌耗氧量等特點(diǎn),但在應(yīng)用過程中若不控制靜脈注射速度,易導(dǎo)致血壓降低、心力衰竭。此外,胺碘酮給藥后部分藥物在淚腺排出,患者角膜位置可能會(huì)有棕黃色藥物顆粒沉著,停藥后癥狀便會(huì)自行改善,或是引發(fā)肺間質(zhì)纖維化,不利于療效與預(yù)后。故治療時(shí)需要對給藥速度進(jìn)行調(diào)節(jié),注意聯(lián)合其他抗心律失常藥物使用時(shí)產(chǎn)生的相互作用,對長期用藥治療患者監(jiān)測生命體征(電解質(zhì)、心電圖與血壓等),并采用最小有效維持劑量,以促進(jìn)治療安全性的提高,避免不良反應(yīng)影響到療效或預(yù)后[12]。
綜上所述,在快速型心律失常患者院前急救中應(yīng)用胺碘酮,可促進(jìn)臨床治療效果的提升與血壓水平、心率的改善,并減少不良反應(yīng)。