ChE、cTnI和FIB水平對急性Ⅱ型呼吸衰竭患者預后的影響

任春利， 胡乾配， 羅華

(重慶醫科大學附屬永川醫院 1.呼吸與危重癥醫學科，2.腎病風濕科，重慶市 402160)

呼吸衰竭是一種常見臨床綜合征，呼吸衰竭分為Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭[1]。Ⅱ型呼吸衰竭在各組織器官因衰老而功能衰退的老年肺病患者中發病率較高，有較大的死亡風險[2]。因此，對老年Ⅱ型呼吸衰竭患者預后進行恰當評估，才能合理安排患者預后管理[3]。研究發現，肺病患者突發急性重度Ⅱ型呼吸衰竭后，可引起心肌和肝臟受損[4]。本文探討血清膽堿酯酶(cholinesterase，ChE)、血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponin I，cTnI)、血清纖維蛋白原(fibrinogen，FIB)對急性重度Ⅱ型呼吸衰竭預后結局的預測價值。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇2019年1月—2021年1月本院收治的80例急性Ⅱ型呼吸衰竭患者為研究對象，男51例，女29例，年齡55～75歲，平均(64.33±4.10)歲，體質指數17.71～21.28 kg/m2，平均(19.33±0.70)kg/m2。所有研究對象確診為Ⅱ型呼吸衰竭開始進行觀察，觀察期為1個月，觀察期結束后根據患者死亡情況將其分為死亡組和生存組。

收集患者入院時的基本信息和一般資料，包括患者性別、年齡、體質量指數、是否患有基礎疾病，是否有不良生活習慣，是否居住在不佳環境中。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①確診為急性重度Ⅱ型呼吸衰竭，符合《呼吸衰竭臨床診療指南急診分冊(2009)版》對Ⅱ型呼吸衰竭的診斷依據[5]；②因急性加重慢性阻塞性肺疾病、重癥肺炎、重癥哮喘和肺癌4種呼吸道疾病引起的急性重度Ⅱ型呼吸衰竭；③患者知情同意。排除或剔除標準：①嚴重心肌損傷、嚴重肝損傷、嚴重凝血造血功能障礙；②患有其他嚴重組織器官或功能障礙疾病、免疫系統疾病等；③精神疾病；④中毒；⑤不配合研究工作進行，或中途出院、轉院。

1.3 膽堿酯酶、心肌肌鈣蛋白Ⅰ和纖維蛋白原檢測

患者入院次日清晨空腹狀態下靜脈采血5 mL，置于Microfuge 20小型高速離心機中，3 000 r/min離心10 min，提取上層清液。AU680全自動生化分析儀檢測ChE水平，UniCel DxI 800免疫分析儀檢測cTnI水平，C2000-A全自動血凝分析儀檢測血清FIB水平。

1.4 統計學處理

2 結 果

2.1 兩組一般資料的比較

80例患者死亡33例，生存47例，無剔除病例。死亡組ChE水平低于生存組，cTnI和FIB水平高于生存組(P<0.05；表1)。

表1 兩組一般資料的比較

2.2 ChE、cTnI和FIB與Ⅱ型呼吸衰竭預后的回歸分析

將ChE、cTnI和FIB表達水平納入回歸因素分析，因變量為Ⅱ型呼吸衰竭(1=死亡，0=生存)，自變量為ChE、cTnI和FIB。回歸分析結果顯示，ChE是Ⅱ型呼吸衰竭患者的保護因素，cTnI和FIB是Ⅱ型呼吸衰竭患者死亡的獨立危險因素(P<0.05；表2)。

表2 ChE、cTn1和FIB與Ⅱ型呼吸衰竭病情回歸分析

2.3 ChE、cTnI和FIB水平對Ⅱ型呼吸衰竭預后的預測價值

ROC曲線結果顯示，ChE、cTnI和FIB的AUC均高于0.7(P<0.05)，其最佳截斷值分別為0.336 kU/L、0.675 μg/L和3.345 g/L(表3和圖1)。

表3 ChE、cTn1和FIB表達水平對Ⅱ型呼吸衰竭預后的預測價值

圖1 ChE、cTnI和FIB表達水平對Ⅱ型呼吸衰竭預后的預測價值

3 討 論

ChE由肝臟合成分泌，可反映肝功能水平，對呼吸衰竭引起的肝損傷能及時做出反應。Bilgic等[6]借用動物模型，發現吸入CO2含量過高可能引起肝臟損傷；Ghosh等[7]指出缺氧狀態下可造成肝功能降低或肝損傷；結合兩者結果，缺氧或CO2潴留過多的Ⅱ型呼吸衰竭可能對肝臟造成損傷，致使肝細胞對ChE的合成分泌量減少。同時，老年患者機體無法應對Ⅱ型呼吸衰竭的突發性代謝紊亂現象，導致肝臟超負荷工作，致使肝進一步損傷，表現出ChE水平可能降低。這與本文結果Ⅱ型呼吸衰竭死亡患者血清ChE表達水平過低較為一致。

研究發現，當肝臟發生急性損傷時，由肌成纖維細胞大量分泌FIB，不僅促進肝纖維化，還增加肝靜脈血栓風險，進一步刺激急性肝損傷程度惡化[8]。研究發現，FIB表達水平和Ⅱ型呼吸衰竭病情程度成正相關[9]。不同程度的高凝狀態、尤其血栓形成，血液循環緩慢，CO2和O2無法及時傳輸。缺氧會促進紅細胞聚集，刺激血管收縮，進一步抑制肺循環的氣體交換，造成肺泡通氣不足[10]。而肺泡通氣不足是導致Ⅱ型呼吸衰竭發生的主要原因。Ⅱ型呼吸衰竭患者出現FIB高水平表達，提示呼吸衰竭病情較為嚴重。

除肝臟損傷外，心肌受損也是肺病常見的合并癥之一，cTnI是肌鈣蛋白的亞型之一，僅存在于心肌細胞中，可調節心肌的收縮和舒張，對心肌受損情況能做出較好的表達反應。重度呼吸衰竭患者肺區因代謝異常而出現嚴重的氧化炎癥反應，造成心肌受損，可反映其損傷的cTnI在血清中水平上升[11]。這與本文急性重度Ⅱ型呼吸衰竭死亡患者cTnI水平過高的結果相一致。因此，急性重度Ⅱ型呼吸衰竭可能是通過肺區炎癥反應擴散至附近心肌組織，引起心肌受損，而cTnI可以反映心肌受損情況，間接提示急性重度Ⅱ型呼吸衰竭的病情程度。

綜上所述，ChE是急性重度Ⅱ型呼吸衰竭患者生存的保護因素，cTnI和FIB是急性Ⅱ型呼吸衰竭患者死亡的危險因素。ChE、cTnI和FIB水平變化能預測急性Ⅱ型呼吸衰竭患者的預后結局。