伴髓內MRI T2WI高信號脊髓型頸椎病的臨床特點及手術效果*

毛仲軒 步國強 王照閣 馬鮮 張會 郝為民

脊髓型頸椎病是一種因人體頸椎退變導致的疾病，人體頸椎長期受壓變性，繼而誘發相應的脊髓功能受損癥候群[1-2]。采用磁共振成像（MRI）檢查，可清晰展現患者的脊髓受壓程度及脊髓內信號變化，所以臨床多會指導疑似患者進行MRI檢查，精確患者的頸椎情況，輔助臨床做出最終診斷，提升患者的疾病診斷準確性，為患者制定針對性治療方案，提升疾病治療效果[3-4]。從患者的MRI表現可以看出，有一部分患者的MRI T2WI序列檢查中清晰顯示患者的邊界模糊或是邊界清晰高信號區域[5]。有研究學者認為，MRI T2WI高信號在一定程度上可輔助臨床鑒別診斷患者的脊髓組織有水腫、神經細胞脫髓鞘等多種病理學改變[6]。既往臨床研究認為，存在MRI T2WI高信號脊髓型頸椎病患者手術效果不佳[7]。基于此，本研究選取68例脊髓型頸椎病患者展開研究分析，比較伴髓內MRI T2WI高信號患者與無髓內MRI T2WI高信號患者的臨床癥狀、體征、MRI表現、手術前后JOA評分，詳情見下文。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月-2020年12月菏澤市立醫院68例脊髓型頸椎病患者。納入標準：均經臨床檢查、影像學檢查，確診脊髓型頸椎病；采用保守治療無效；均附有完整的MRI影像學檢查報告。排除標準：不符合頸椎減壓術適應證；中途轉院治療；認知能力與意識功能障礙。根據是否伴髓內MRI T2WI高信號分為有信號組（25例）和無信號組（43例）。有信號組男女比為18∶7；年齡40～67歲，平均（53.65±6.83）歲。無信號組男女比為30∶13；年齡41～67歲，平均（53.93±6.86）歲。兩組性別、年齡比較差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究經醫學倫理委員會審核批準，患者對本次研究知情同意。

1.2 方法

1.2.1 基礎信息 采集兩組患者的病歷、診斷書及相關檢查結果，統計兩組病程、臨床癥狀、體征、MRI表現。

1.2.2 手術方法 所有患者均進行頸椎減壓術治療（全麻，結合手術入路位置選擇適宜臥位，在對應椎間隙制作一個手術切口，充分暴露患者的椎間筋膜，將筋膜打開并結合手術類型展開手術操作，完成減壓手術操作后常規留置引流管引流，縫合手術切口，完成手術）治療，其中前路手術包含頸椎間盤置換術（全麻后平臥，在病變階段側前制作橫切口或胸鎖乳突肌前緣制作縱切口，切開組織并進入病變區域，在C臂機透視下定位病變椎間盤，撐開椎間隙，置入人工假體，直至無間隙，確定置入良好后結束手術）、頸椎減壓融合術（全麻后仰臥，將頸椎間盤組織突出組織切除，將增生骨刺及后縱韌帶切除，順著椎體后緣實施減壓操作，完成后將碎骨取出并修剪為骨粒狀，之后填滿融合器，置入融合器后觀察固定情況，確定位置滿意后結束手術）及頸椎次全切除術（全麻仰臥位，頸部自然后伸，切開病變階段，切除病變椎體相鄰椎間盤，清除髓核組織，進行擴大減壓，碎骨填充，鋼板固定，完成手術），后路手術包含椎板成形術（全麻俯臥，定位穿刺點，在C臂機引導下穿刺至椎弓根影中線部位，拔除內芯進行擴張操作，之后注射適量骨水泥，完成手術）及椎板切除術（全麻俯臥，定位穿刺點，在C臂機引導下穿刺椎體后緣，探查并明確突出髓核，徹底摘除髓核組織，之后行消融減壓，完成手術）。

1.3 觀察指標及評價標準

（1）病程及臨床癥狀：比較兩組脊髓受壓典型癥狀（疼痛、肢體無力、麻木）及伴隨癥狀（耳鳴與頭暈等）。（2）體征：比較兩組體征陽性情況，體征包括椎旁壓痛、枕部壓痛、壓頂試驗、棘突壓痛、臂叢牽拉試驗、Hoffmann征、Babinskin征。（3）MRI表現：比較兩組MRI表現，分別有椎間盤膨出、椎間盤突出、椎間盤脫出、脊髓受壓、硬脊膜受壓、小關節增生及椎體后緣增生七項。（4）日本骨科協會評估治療分數（JOA）：比較兩組手術前后的JOA評分及不同手術入路患者術前術后JOA評分，采用JOA進行評估，總分是17分，分數越高患者的脊髓功能越好[5-6]。

1.4 統計學處理

采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據處理，計數資料（癥狀、體征、MRI表現等）和計量資料（JOA評分等）分別以率（%）及（±s）表示，組間比較采用字2及t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組病程及臨床癥狀比較

有信號組病程3～54個月，平均（28.73±7.33）個月，無信號組病程3～26個月，平均（19.67±6.58）個月，有信號組病程長于無信號組（t=7.988，P＜0.05）。統計兩組就診原因，其中有信號組均具備脊髓受壓典型癥狀，發生率為100%；無信號組中有11例具有脊髓受壓典型癥狀，發生率為25.58%，有信號組脊髓受壓典型癥狀發生率高于無信號組（字2=5.988，P＜0.05）。兩組中部分伴有耳鳴與頭暈等癥狀，其中有信號組中有6例具有上述伴隨癥狀，發生率為24.00%，無信號組有9例具有上述伴隨癥狀，發生率為20.93%，兩組伴隨癥狀發生率比較差異無統計學意義（字2=1.323，P＞0.05）。

2.2 兩組體征比較

有信號組椎旁壓痛、枕部壓痛、壓頂試驗、棘突壓痛、臂叢牽拉試驗占比均低于無信號組，Hoffmann征、Babinskin征占比均高于無信號組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組體征比較[例（%）]

2.3 兩組MRI表現比較

有信號組椎體后緣增生發生率高于無信號組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組MRI表現比較[例（%）]

2.4 兩組JOA評分比較

兩組均進行頸椎減壓術治療，有信號組手術前JOA評分是（8.35±2.35）分，無信號組手術前的JOA評分是（8.41±2.39）分，兩組手術前JOA評分比較差異無統計學意義（t=7.112，P＞0.05）。有信號組手術后JOA評分是（12.38±2.01）分，無信號組手術后JOA評分是（13.47±2.06）分，無信號組手術后JOA評分高于有信號組（t=8.433，P＜0.05）。

2.5 不同手術入路JOA評分比較

有信號組14例為頸椎前路減壓術，手術前JOA評分是（8.30±2.21）分，手術后JOA評分是（12.28±1.99）分；11例為頸椎后路減壓術，手術前JOA評分是（8.41±2.26）分，手術后JOA評分是（12.48±2.05）分，不同手術入路患者術前術后JOA評分比較差異均無統計學意義（t=0.445、0.223，P＞0.05）。無信號組23例為頸椎前路減壓術，手術前JOA評分是（8.35±2.38）分，手術后JOA評分是（13.40±2.05）分；20例為頸椎后路減壓術，手術前JOA評分是（8.47±2.40）分，手術后JOA評分是（13.54±2.07）分；不同手術入路術前術后JOA評分比較差異均無統計學意義（t=1.221、1.665，P＞0.05）。

3 討論

頸椎組織受壓是導致脊髓型頸椎病發病的基礎，而MRI T2WI高信號則是脊髓損傷的表現形式之一[6-9]。正常情況下，人體脊髓組織受到壓迫后會有水腫、缺血、囊變、膠質細胞增生及壞死等一系列病理癥狀[10]。臨床認為人體脊髓長時間受壓誘發微循環障礙，是導致脊髓型頸椎病發生發展的主要原因[11]。但是，臨床有關脊髓型頸椎病頸椎減壓術治療的效果報道存在明顯差異性，部分研究學者所報道的手術效果差強人意，患者的康復情況不佳[12]。也有部分研究學者所報道的脊髓型頸椎病減壓術效果理想，建議患者采用頸椎減壓術治療[13]。針對這一現象，臨床展開大量研究，其中髓內MRI T2WI高信號就是重要影響因素之一。

現今，有大量研究學者研究分析脊髓型頸椎病患者的髓內MRI T2WI高信號發生率。但是，不同報道結果也存在一定差異。有研究指出，髓內MRI T2WI高信號在頸椎外傷中的發生率是28.6%、在后縱韌帶骨化癥中的發生率是22.7%～76.0%，在脊髓型頸椎病中的發生率是22.7%～41.0%[14]。國內外針對髓內MRI T2WI高信號展開了大量研究，但至今尚未明確這一現象的形成原因，認為以下因素參與到髓內MRI T2WI高信號的形成中。第一，人體局部腦脊液的屏障遭受損壞，通透性明顯升高[15]。第二，人體脊髓壓迫水平存在灰質變性，促使疾病形成[16]。第三，脊髓受壓早期患者的主要病理表現是脊髓水腫，受壓后期患者存在脊髓囊性壞死現象[17]。第四，患者存在脊髓水腫、慢性脊髓受壓等現象，導致患者的脊髓軟化[18]。第五，患者的腦脊液回流發生過障礙，促進疾病形成[19]。臨床認為，隨著人體脊髓壓迫時間的逐步延長，人體局部腦組織屏障的通透性顯著增加，促進脊髓水腫及脊髓灰質變性現象發生，加重患者的脊髓軟化程度，所以患者會有髓內MRI T2WI高信號現象發生[20]。本研究根據患者是否存在髓內MRI T2WI高信號分組，有信號組病程長于無信號組，脊髓受壓典型癥狀發生率高于無信號組（P＜0.05），椎體后緣增生發生率高于無信號組（P＜0.05），手術后JOA評分低于無信號組（P＜0.05），兩組伴隨癥狀發生率比較差異無統計學意義（P＞0.05），說明無信號組的手術治療效果相對更好，這與有信號組患者的病程時間更長存在一定關系。

由上可知，髓內MRI T2WI高信號脊髓型頸椎病患者的脊髓受壓癥狀明顯，MRI椎體后緣增生表現更突出，采用頸椎減壓術治療，具有一定效果。