李東洙
(廣州醫科大學附屬市八醫院,廣州,510000)
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome,OSAHS)是一種影響最長睡眠呼吸暫停時間的疾病,上呼吸道塌陷反復發作引起慢性間歇缺氧和睡眠片段化,進而導致糖尿病、高血壓、冠心病等并發癥。其在臨床上主要是指睡眠時因上氣道部分或完全塌陷阻塞造成呼吸暫停與通氣不足,頻繁發生間歇性低氧、睡眠結構紊亂的一種疾病[1]。而2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)作為常見的基礎疾病,多合并其他的相關疾病。其中,OSAHS是T2DM致病的獨立危險因素[2]。流行病學調查顯示,我國2013年糖尿病患者達到9 480萬例,居世界首位,預測至2035年,患病數將達到1.4億例。OSAHS與T2DM關系密切,因此在臨床中,不乏T2DM伴OSAHS患者,在此類患者的治療中,多以常規治療為主,隨著通氣設備的不斷更新,持續氣道正壓通氣(Continuous Positive Airway Pressure,CPAP)可以達到比低流量吸氧更佳的效果。美國內科醫師學院發布的OSAHS治療指南,強烈建議CPAP呼吸機提供一個壓力使反復塌陷的上氣道開放,作為OSAHS的起始治療,改善睡眠通氣情況,改善打鼾、夜尿等夜間癥狀,同時改善白天嗜睡癥狀,長期使用對于高血壓、血脂代謝等都有一定的效果。而目前我國對于本病的研究尚處于起步階段,基于上述因素,本研究選取廣州醫科大學附屬市八醫院收治的T2DM伴OSAHS患者60例作為研究對象,按照隨機數字表法分為對照組和觀察組,接受不同的治療手段,以明確CPAP輔助治療的效果,現將結果報道如下。
1.1 一般資料 選取2018年1月至2021年1月廣州醫科大學附屬市八醫院收治的T2DM伴OSAHS患者60例作為研究對象,按照隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組30例。對照組中男17例,女13例,年齡42~76歲,平均年齡(53.13±3.51)歲,糖尿病病程0.5~10.5年,平均病程(3.24±0.73)年。觀察組中男17例,女13例,年齡41~78歲,平均年齡(52.86±3.96)歲,糖尿病病程0.5~11.0年,平均病程(3.55±0.86)年。2組患者一般資料經比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經過患者知情同意。
1.2 納入標準 符合T2DM伴OSAHS診斷者;可配合治療者。
1.3 排除標準 存在認知、精神、溝通障礙者;合并其他呼吸系統疾病者;合并可能影響睡眠的相關疾病者。
1.4 研究方法 對照組行常規控糖、控血壓等基礎治療,糾正引起OSAHS或使之加重的基礎疾病,如應用甲狀腺素治療甲狀腺功能減退癥等。控制體質量、戒煙、戒酒、側臥位睡眠等。觀察組則在對照組的基礎上,應用佩戴鼻面罩CPAP呼吸機治療。初始參數設置為:吸入氣氧濃度(Fractional Concentration of Inspired Oxygen,FiO2)21%~30%,流量:6~8 L/min,壓力:4~20 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),并動態檢測正壓力范圍4~20 cm H2O。第1天晚上進行壓力滴定,起始4 cm H2O,逐步增加壓力至所有鼻鼾、低通氣或呼吸暫停消失,動脈血氧飽和度(Arterial Oxygen Saturation,SaO2)達90%以上,至少使用3 h。調節最佳壓力值固定,連續治療2周。
1.5 觀察指標 比較2組患者治療前后的最長睡眠呼吸暫停時間與氧代謝指標。最長睡眠呼吸暫停時間主要是對患者最長睡眠呼吸暫停時間進行檢測。氧代謝指標主要是SaO2的測定。

2.1 2組患者治療前后的睡眠質量比較 2組患者治療前匹茲堡睡眠質量指數(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)評分經比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后2組PSQI評分均明顯下降,其中觀察組患者各評分均顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者睡眠質量評分比較分)
2.2 2組患者治療前后的最長睡眠呼吸暫停時間與氧代謝指標比較 2組患者治療前后的最長睡眠呼吸暫停時間與氧代謝指標經比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后2組患者最長睡眠呼吸暫停時間均較治療前明顯縮短,觀察組短于對照組。而氧代謝指標則較治療前明顯提升,觀察組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療前后的最長睡眠呼吸暫停時間與氧代謝指標比較
OSAHS的主要表現是慢性間歇性低氧,而OSAHS患者的主要臨床表現則為打鼾伴呼吸暫停,日間與夜間的情況不一樣。患者在夜間反復發生睡眠結構紊亂以及低氧血癥、高碳酸血癥。而上述癥狀發生后,導致全身炎癥反應、交感神經系統的激活、脂肪細胞因子的改變,對于患者而言,極易造成多系統器官功能損害。其對機體的傷害遠不止這些,上述結果發生后,機體內平衡失調,從而導致胰島素抵抗,進而進展為T2DM。在臨床的早期,并未發現OSAHS與T2DM之間的關系。但是近年來,許多研究發現OSAHS與T2DM在流行病學、發病機制和臨床特點上都存在緊密聯系[3]。而CPAP則通過持續的向氣道內輸送正壓氧氣,激活患者的肺功能,可幫助肺部增加功能殘氣量,并且幫助降低上氣道阻力,同時刺激氣道感受器,增強上氣道的肌張力,有效避免了夜間上氣道塌陷的結果,從而糾正夜間低氧血癥及高碳酸血癥[4]。而CPAP通氣儀則能夠自動對每一次呼吸中漏氣量進行監測,根據其監測的相關結果達到補償漏氣量的目的,且具有滿足不同患者同期需求的多種模式,在治療過程中,達到提升安全性和舒適性的效果。就目前的技術水平而言,其是治療OSAHS最有效的方法之一[5]。本研究采取的方式,可以改善缺氧以及減少夜間微覺醒次數,CPAP治療還能有效改善夜間血糖的相關結果。因此CPAP治療能夠改善呼吸暫停引起的間歇性低氧血癥,并最終使迷走神經興奮性增高,從而抑制拮抗胰島素作用的相關遞質釋放。上述操作表明,進一步提高相關組織的胰島素敏感性,改善胰島素抵抗,可起到有效降糖的作用。考慮其機制可能為CPAP治療改善胰島素抵抗、降血糖。本研究中,2組患者治療前PSQI評分經比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后2組PSQI評分均明顯下降,其中觀察組患者各評分均顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。2組患者治療前后的最長睡眠呼吸暫停時間與氧代謝指標比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后2組患者最長睡眠呼吸暫停時間均較治療前明顯縮短,觀察組短于對照組。而氧代謝指標則較治療前明顯提升,觀察組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。可見以CPAP治療T2DM伴OSAHS,可以改善氧代謝指標,縮短睡眠呼吸暫停時間,減少機體乏氧發生。我們還發現,CPAP不僅對本研究患者起到較好的作用,對于OSAHS伴高血壓、冠心病、腦梗死等,可達到糾正血管微環境紊亂、改善心功能的目的,對心腦血管疾病的治療達到較好的效果。
綜上所述,在T2DM伴OSAHS患者的治療中,以CPAP的治療手段,可以明顯縮短患者睡眠呼吸暫停時間,改善血氧指標,減輕睡眠障礙,效果理想。