無創正壓通氣在慢阻肺急性發作治療中的效果分析

鐘曉云 婁澤瑩

慢阻肺是一種常見的急癥,在急診科常有咳嗽、咳痰、胸悶、哮喘等癥狀。對發熱、咳黃痰、白細胞異常增高等情況下的細菌感染要有針對性地進行治療。慢阻肺急性發作更為嚴重,增加了治療難度,會威脅患者的健康和安全。病情加重主要是由于呼吸道感染所致,還與吸入空氣污染、吸煙等有害氣體有關,強烈刺激呼吸道黏膜,削弱呼吸屏障功能,從而導致慢阻肺急性發作。慢阻肺急性發作后應及時采取有效的治療措施,穩定患者的病情,確保患者的生命安全。慢阻肺患者隨著疾病的不斷發展,在病情加重的過程中容易發生呼吸衰竭,出現缺氧和呼吸困難癥狀,為確保治療效果,改善患者臨床癥狀,需要掌握有效的治療方法。NPPV 是臨床上較新的治療方法,通過強化通氣功能、減輕患者痛苦,可獲得明顯療效［1］。本研究選擇本院慢阻肺急性發作患者100 例,采用隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組50 例；對照組患者給予常規治療,觀察組在對照組基礎上增加NPPV 治療；比較兩組呼吸困難緩解時間、住院時間、治療前后動脈血氣指標以及肺功能指標、總有效率,分析了NPPV 在慢阻肺急性發作臨床治療中的應用方法與價值,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2019 年1 月～2020 年12 月收治的慢阻肺急性發作患者100 例,采用隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組50 例。對照組男29 例,女21 例；年齡51～77 歲,平均年齡(62.12±2.45)歲。觀察組男27 例,女23 例；年齡51～75 歲,平均年齡(62.24±2.56)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組患者給予常規治療,包括吸氧、抗感染,霧化吸入沙丁胺醇、異丙托溴銨、糖皮質激素布地奈德等支氣管擴張劑,同時靜脈應用糖皮質激素,合理利尿,糾正水電解質平衡。

觀察組在對照組基礎上增加NPPV 治療。采用BiPAP Harmony無創呼吸機,選用尺寸合適的硅膠面罩,以減少漏氣,對煩躁患者進行約束。呼吸裝置參數設置：選用S/T 通氣模式,呼吸頻率盡量低,＜16 次/min,從低到高調節吸氣壓力(IPAP),盡量使患者有適應過程,通常起始于12 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),根據情況逐步增加1～2 cm H2O/次,呼氣壓力(EPAP)選擇4～6 cm H2O,吸氧濃度起始設為50%,以利于更快緩解缺氧狀況,后期可調整為約35%,保證患者動脈血氧飽和度保持在93%～96%,并監測血氣指標。間歇期給予鼻管吸氧3 L/min,加強正確排痰,鼓勵多喝水。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組呼吸困難緩解時間、住院時間、治療效果及治療前后動脈血氣指標(PaO2、PaCO2) 以 及肺功能指標(FVC、FEV1、PEF)。療效判定標準：顯效：呼吸衰竭糾正,呼吸困難等癥狀消失,肺功能指標正常；有效：咳嗽和呼吸困難等癥狀改善；無效：經治療病情無明顯好轉。總有效率=顯效率+有效率［2］。

1.4 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組呼吸困難緩解時間、住院時間比較 觀察組呼吸困難緩解時間、住院時間均短于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組呼吸困難緩解時間、住院時間比較(,d)

表1 兩組呼吸困難緩解時間、住院時間比較(,d)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組治療前后動脈血氣指標以及肺功能指標比較治療前,兩組患者PaO2、PaCO2、FVC、FEV1、PEF比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者PaO2、PaCO2、FVC、FEV1、PEF均優于治療前,且觀察組患者PaO2、PaCO2、FVC、FEV1、PEF 均 顯著優于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后動脈血氣指標以及肺功能指標比較()

表2 兩組治療前后動脈血氣指標以及肺功能指標比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.3 兩組治療效果比較 觀察組總有效率98.00%高于對照組的74.00%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療效果比較［n,n(%)］

3 討論

慢阻肺急性發作可對患者的肺部造成損害,嚴重時可引起肺外組織病變,導致多器官功能不全,嚴重威脅患者的生命和健康。近幾年來,隨著空氣污染的加劇和人們不良生活習慣的養成,慢阻肺患者逐漸增多,病死率也越來越高,影響了人們的正常生活。所以,應采取有效的方法盡快治療,抑制病情的發展,改善肺功能,提高生活質量,傳統的治療方法是對患者進行抗菌、抗氧治療,雖能改善臨床癥狀,但疾病無法治愈。隨著醫療技術的不斷進步,越來越多的治療手段出現在臨床,可有效避免并發癥的發生,提高療效［3］。

慢阻肺急性加重由感染引起的占50%以上。由于支氣管平滑肌痙攣,黏液分泌增加,黏膜水腫等,在急性加重期氣道阻力明顯增加。不像ARDA 和支氣管哮喘那樣,呼氣末正壓升高是由于小氣道過早關閉造成的,這不僅導致呼氣相延長和呼吸困難,而且還會使吸氣相耗電量增加,使原發缺氧和CO2潴留加重,使Ⅱ型呼吸衰竭進一步加重呼吸肌疲勞和通氣功能障礙。所以,慢阻肺急性發作基本治療應為通暢氣道,改善患者呼吸功能［4］。以往的治療方法是常規使用呼吸興奮劑,但現在已被臨床所淘汰,這是因為使用呼吸興奮劑會增加呼吸能量的消耗,加重呼吸肌的疲勞。出于種種原因,患者和家屬可能不愿意接受氣管插管或氣管切開機械通氣,并可能發生更多的并發癥和不良反應,如循環抑制、氣胸、吸機相關徃肺炎(VAP)等。如果其他治療無效,通常采用創傷性機械通氣［5,6］。

NPPV 是慢阻肺急性發作較好的治療選擇,分析其原因如下：①通過提供外加的呼氣末正壓通氣(PEEP)(即EPAP)來對抗內源性呼氣末正壓(PEEPi),以減少吸氣功率消耗；②正壓通氣可幫助克服氣道阻力,能有效緩解呼吸肌疲勞［7-9］。慢阻肺急性發作早期引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要原因是呼吸肌疲勞,排痰問題不突出,患者意識清楚,仍能自主咳痰,提倡早期干預可取得較好效果,可降低肺部CO2,有效增加肺部O2,減少氣管插管及機械通氣,降低死亡率,改善呼吸困難癥狀。相對于有創機械通氣,NPPV 可減少氣管插管的比例,有效防止了并發癥和不良反應,保留了患者的語言和飲食功能,減輕了患者的痛苦,便于患者及其家屬接受,治療后,患者呼吸困難癥狀、呼吸頻率、心率的改善速度均快于常規治療,動脈血氣分析指標的改善更為明顯和迅速。在應用NPPV 時應注意給予患者充分的適應過程,減少漏氣,注意患者的舒適度和同步性,鼓勵咯痰,保持氣道暢通,提高NPPV 的療效［10-12］。

本研究結果顯示,觀察組呼吸困難緩解時間(6.24±1.22)d、住院時間(8.66±2.01)d均短于對照組的(9.21±2.25)、(11.56±3.12)d,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者PaO2、PaCO2、FVC、FEV1、PEF 比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者PaO2、PaCO2、FVC、FEV1、PEF 均優于治療前,而觀察組患者PaO2、PaCO2、FVC、FEV1、PEF均顯著優于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組總有效率98.00%高于對照組的74.00%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,NPPV 對于慢阻肺急性發作的治療效果確切,可有效改善患者肺功能和血氣指標,縮短治療時間,值得推廣和應用。