桂枝附子湯加減聯合依托考昔治療寒濕痹阻型急性痛風性關節炎的療效觀察

計康

(上海市閔行區中心醫院，上海 201199)

痛風性關節炎主要源于機體的尿酸排泄量降低，而生成量增高，嘌呤代謝異常而致病，機體出現關節及臨近軟組織出現尿酸結晶大量沉積，進而誘發出現風濕性代謝病變[1]。臨床對于急性痛風性關節炎的治療目的為對機體的炎性反應進行抑制，同時對臨床特征進行改善，一般予以中西醫結合方式干預治療[2]。本文觀察急性痛風性關節炎寒濕痹阻型予以依托考昔與桂枝附子湯加減聯合療法的臨床效果分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年4月至2021年1月我院收治的急性痛風性關節炎寒濕痹阻型患者80例，隨機分為研究組和對照組，各40例。對照組中男28例，女12例；年齡32～67歲，平均年齡(56.7±3.2)歲；發病病程1～6 h，平均病程(3.2±0.6)h；病變部位：跖趾關節21例，膝關節13例，掌指關節5例。發病誘因：勞累過度14例，高嘌呤飲食10例，飲酒過度11例，其他5例。研究組中男28例，女12例；年齡32-67歲，平均年齡(56.6±3.1)歲；發病病程1～6 h，平均(3.3±0.5)h；病變部位：跖趾關節21例，膝關節13例，掌指關節5例。發病誘因：勞累過度14例，高嘌呤飲食10例，飲酒過度11例，其他5例。納入標準：符合世界衛生組織制定的急性痛風性關節炎的西醫診斷標準[3]；臨床特征、臨床實驗室生化指標、影像學檢查資料明確診斷。中醫診斷標準：符合國家中醫藥管理局制定的《中醫疾病診斷療效標準》中中醫診斷標準明確診斷為痹證-寒濕痹阻型。侵襲關節數超過2個，發病至收入院治療時間低于72 h。排除標準：伴有其他類型骨科病變、近期予以冠脈造影、心臟手術病人、伴有心絞痛、心肌梗死、高血壓病變者。患者知情同意，本研究通過本院醫學倫理委員會審批。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法 研究組予依托考昔與桂枝附子湯加減聯合治療，桂枝附子湯加減組成：土茯苓20 g，桂枝25 g，綿馬萆薢15 g，炙麻黃15 g，蘇木15 g，千斤拔15 g，制附子15 g，細辛10 g，延胡索10 g，海桐皮10 g，甘草10 g，水煎服，取汁400 mL，每日早晚飯后溫服。同時服用依托考昔片(生產企業：齊魯制藥有限公司；國藥準字：H20193275)治療，服用劑量為120 mg/次，1次/d；連續服用1周，病人臨床癥狀緩解后，調節服藥劑量為60 mg/次，1次/d。對照組服用依托考昔片療法，服用方法與研究組相同，兩組的治療周期均為半個月。

1.3觀察標準[4]分析兩組的臨床效果；分析兩組治療前后的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素8(IL-8)、白細胞介素6(IL-6)、白細胞介素1β(IL-1β)等血清炎性因子指標變化；分析兩組治療前后的丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、肌酐(Cr)、紅細胞沉降率(ESR)、尿酸(UA)等實驗室生化指標變化。

2 結 果

2.1兩組臨床效果比較 研究組治愈34例，好轉4例，無效2例，總有效率95.0%；對照組治愈22例，好轉7例，無效11例，總有效率72.5%。研究組臨床總有效率顯著高于對照組(χ2=7.44，P<0.05)。

2.2兩組各項生化指標變化分析 兩組治療后的丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、肌酐(Cr)、紅細胞沉降率(ESR)、尿酸(UA)等實驗室生化指標變化均有下降，但研究組治療后的丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、肌酐(Cr)、紅細胞沉降率(ESR)、尿酸(UA)等實驗室生化指標顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組各項生化指標變化分析

2.3兩組各項血清炎性因子指標變化 兩組治療后的TNF-α、IL-8、IL-1β等血清炎性因子指標變化均有降低，但研究組治療后的TNF-α、IL-8、IL-1β顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組各項血清炎性因子指標變化

3 討 論

傳統醫學指出，急性痛風性關節炎屬于“痹證”、“走游風”范疇，其主要病因病機為機體外感風寒，正氣虛弱，經脈痹阻，氣血運行受阻[5]，機體脾虛腎虧，先天稟賦不足而致病。桂枝附子湯加減中附子、桂枝共為君藥[6]；附子溫補脾腎，散寒溫陽止痛，現代醫學指出，附子中的多糖成分可促使肝臟低密度脂蛋白受體致病增高，促進排泄膽汁酸；而桂枝可溫陽，溫通經脈，調和營衛，現代藥理學指出，桂枝可促使機體膽固醇指標、低密度脂蛋白指標降低，而對機體的血脂指標進行調節[7]。方中細辛、麻黃為臣藥，輔助散寒溫陽功效；而萆薢、土茯苓可泄濁祛濕，促進排出濕濁。現代藥理學表面，土茯苓可對機體黃嘌呤氧化酶的活性進行抑制，促進尿液排出尿酸；而蘇木、可化瘀活血，千斤拔、海桐皮祛風濕、通通經絡；甘草調和，諸藥合用，止痛行氣，溫陽祛濕[8]。腫瘤壞死因子α可對淋巴細胞、中性粒細胞、其他炎性因子進行激活，是誘導因子，可促進溶酶體、前列腺素的釋放，進而促使炎癥反應加重。IL-8可對嗜酸性粒細胞、中性粒細胞進行激活，進而對機體的炎性反應進行調節。單核/巨噬細胞可生成IL-1β，誘發中性粒細胞過量集聚而致病[9]。急性痛風性關節炎經依托考昔與附子桂枝湯加減治療后血清炎性指標明顯減低。

綜上所述，急性痛風性關節炎寒濕痹阻型予以依托考昔與桂枝附子湯加減聯合治療，可明顯抑制機體的炎性反應，改善腎功能指標，具有較高的安全性，值得臨床推薦應用。