尚建華
(榆陽區婦幼保健院內科,陜西 榆林 719000)
原發性高血壓好發于中老年人群,由于患者大多有很長的病程,長期高血壓導致體內臟器受到不同程度的損傷,心力衰竭是原發性高血壓患者常見并發癥[1]。單純使用降壓藥治療原發性高血壓伴心力衰竭患者效果并不理想。因此,本文研究老年原發性高血壓伴心力衰竭患者采用貝那普利聯合美托洛爾治療的臨床效果及安全性。
1.1一般資料 選取2018年9月至2020年9月我院收治的原發性高血壓伴心力衰竭老年患者90例,本研究經我院醫學倫理委員會批準。隨機分為對照組和研究組,各25例。對照組中男14例,女11例,年齡60~78歲,平均年齡(68.4±5.5)歲。美國紐約心臟病學會(NYHA)分級:II級患者12例,III級患者10例,IV級患者3例。研究組中男15例,女10例,年齡60~79歲,平均年齡(68.8±5.6)歲。NYHA分級:II級患者11例,III級患者11例,IV級患者3例。納入標準:經檢查和診斷符合高血壓診斷標準[2]者;伴有心力衰竭者;患者知情同意;年齡≥60歲。排除標準:繼發性高血壓者;合并嚴重腎臟功能不全者;對研究用藥過敏者;同時參與其他研究者。兩組患者一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法 對照組患者給予由北京諾華制藥有限公司生產的貝那普利(規格:5 mg/片 批號:國藥準字H20000292)口服治療,2片/次,1次/d。研究組患者在上述基礎上加用由阿斯利康制藥有限公司生產的美托洛爾(規格:25 mg/片 批號:國藥準字H32025391)口服治療,初始口服劑量6.25 mg,2次/d。之后視患者病情增加至50~100 mg,2次/d。兩組患者均治療6個月。
1.3觀察指標 觀察兩組患者血壓水平[血壓觀察收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)];觀察兩組患者心功能水平[左室射血分數(LVEF)、左室收縮末期內徑(LVESD)以及左室舒張末期內徑(LVEDD)]以及不良反應情況。

2.1兩組患者血壓水平對比 治療前,兩組患者SBP、DBP水平對比差異無統計學意義(P>0.05);治療后,研究組SBP、DBP水平均低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者血壓水平對比
2.2兩組患者心功能水平對比 治療前,兩組患者LVEF、LVESD以及LVEDD水平對比差異無統計學意義(P>0.05);治療后,研究組LVEF水平大于對照組,LVESD以及LVEDD小于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者心功能水平對比
2.3兩組患者不良反應對比 兩組患者不良反應包括頭痛、胃腸道反應以及乏力。研究組、對照組發生率分別為11.11%、6.67%,兩組發生率對比差異無統計學意義(χ2=0.549,P>0.05)。
目前臨床上治療原發性高血壓多采用貝那普利治療,貝那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑,能有效降低血管緊張素I轉化酶的活性,抑制緩激肽降解,從而提高人體內一氧化氮和前列環素水平,達到擴張血管的作用[3]。有學者提出[4],使用貝那普利治療時具有減輕血管阻力和緩解心臟前后符合力的作用,從而增加心臟排血量,改善心臟收縮作用,起到阻止心力衰竭進展的效果。貝那普利還能抑制血管增生和心肌增厚,強化人體血管順應性,達到重塑心臟的功效[5]。美托洛爾屬于β受體阻滯劑,可抑制心臟上的β1受體,起到降低心率的作用,抑制心肌的收縮,減少心臟輸出量[6]。有研究顯示[7],美托洛爾能阻止人體內的腎素分泌,減少血液中兒茶酚胺和去甲腎上腺素水平,抑制外周交感神經活性,起到降壓和改善心臟的功能。
本文結果顯示,研究組患者SBP和DBP水平均低于對照組,這是由于貝那普利具有擴張血管的作用,而美托洛爾能阻滯中樞和外周交感神經突觸前膜β1受體,達到降血壓的效果,兩者聯合應用降壓效果更佳[8]。LVEF是反映心臟泵血功能的重要指標,LVESD和LVEDD是反映心臟結構的重要指標[9]。研究組患者LVEF水平大于對照組,LVESD以及LVEDD小于對照組(P<0.05),結果提示研究組患者心功能改善效果更佳。原因在于貝那普利能抑制血管增生和心肌增厚,達到重塑心臟的效果,改善心肌功能;美托洛爾通過減緩心率和抑制心肌收縮,減輕心肌耗氧量,緩解心肌缺血缺氧情況,達到改善心功能的效果。兩者在改善心功能方面具有不同的作用機制,藥效發揮時不會相互影響,結合后協同降壓作用更明顯,彌補了單藥作用不足的弊端[10]。本文結果還顯示,兩組不良反應發生率并無差異(P>0.05),提示貝那普利聯合美托洛爾并不會增加不良反應的發生,安全性較高。
綜上所述,貝那普利聯合美托洛爾治療原發性高血壓伴心力衰竭的老年患者效果顯著,能明顯降低患者血壓水平,改善心功能,且不良反應較少,安全性較高,值得臨床應用及推廣。