超早期介入治療對(duì)糖尿病急性大動(dòng)脈閉塞性腦梗死患者的療效及血清脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白的影響

陳大龍,隗永健 (.佳木斯中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,黑龍江 佳木斯 5400;.佳木斯中心醫(yī)院神內(nèi)二科,黑龍江 佳木斯 5400)

腦梗死也稱之為缺血性腦卒中，由于各種原因?qū)е碌哪X部血液供應(yīng)中斷，可導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧及壞死，損傷患者神經(jīng)功能[1-2]。腦梗死是臨床腦血管病的常見類型，有著較高的致殘率及致死率。隨著老齡社會(huì)的到來，急性腦梗死發(fā)病率逐年增加[3]。糖尿病患者各種嚴(yán)重并發(fā)癥中，急性腦梗死患者的病情相對(duì)較嚴(yán)重，且預(yù)后較差。靜脈溶栓是急性腦梗死的常用方法，可快速緩解患者梗阻，恢復(fù)梗死部位的血供，但治療時(shí)間窗較短[4]。對(duì)于大多數(shù)急性腦梗死患者而言，往往錯(cuò)過了最佳靜脈溶栓治療時(shí)機(jī)。對(duì)于糖尿病急性大動(dòng)脈閉塞性腦梗死者，單純的靜脈溶栓治療，較低的血管再通率，且部分患者常常伴隨有遠(yuǎn)端閉塞，增加了治療難度。因此，機(jī)械取栓、球囊擴(kuò)張等血管介入已成為治療糖尿病急性大動(dòng)脈閉塞性腦梗死的重要方式[5]。本文現(xiàn)分析超早期介入治療對(duì)糖尿病急性大動(dòng)脈閉塞性腦梗死患者的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取2019年1月～2021年5月就診的78例糖尿病急性大動(dòng)脈閉塞性腦梗死患者為研究對(duì)象。根據(jù)治療方法分為對(duì)照組與研究組，一般資料見表1，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合糖尿病診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)；均為首次發(fā)病；發(fā)病時(shí)間<24 h；經(jīng)頭顱CT、MRI、數(shù)字減影血管造影確診為急性大動(dòng)脈閉塞性腦梗死；未接受抗血小板、抗凝治療；經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理會(huì)批準(zhǔn)；自愿參與此次研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：腦外傷者；溶栓禁忌證；大面積梗死及凝血功能異常者；病前半個(gè)月有感染史、自身免疫性疾病者；心肝腎功能性疾病者；1個(gè)月內(nèi)有特殊治療史；3個(gè)月內(nèi)發(fā)生過腦卒中者；短暫性腦缺血者；臨床資料不完整者。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)同意。

表1 兩組患者基本資料比較

1.2研究方法：對(duì)照組：給予重組組織型纖溶酶原激活劑治療。患者入院后進(jìn)行頭顱CT掃查，給予重組組織型纖溶酶原激活劑治療，每次0.9 mg/kg。其中10%靜脈注射，剩下的90%加入至250 ml 0.9% NaCl溶液中，在60 min內(nèi)靜脈輸注完成。溶栓治療24 h給予自由基清除、抗血小板聚集、營養(yǎng)腦神經(jīng)等治療。同時(shí)口服阿司匹林、氯吡格雷。

研究組：給予超早期介入治療。患者入院后給予持續(xù)吸氧、清除氧自由基、減輕腦水腫等，再使用經(jīng)導(dǎo)管選擇性腦動(dòng)脈內(nèi)介入溶栓術(shù)，將患者血壓維持在185/110 mmHg以下，在局部麻醉下采用改良Seldinger穿刺法置入6F導(dǎo)管鞘。通過造影檢查確定血管阻塞部位后，再進(jìn)行全腦動(dòng)脈造影，了解動(dòng)脈閉塞及血管代償?shù)取Ｓ^察血栓部位、病變特點(diǎn)，評(píng)估側(cè)支代償情況。經(jīng)超滑導(dǎo)絲置入微導(dǎo)管到血栓遠(yuǎn)端，反復(fù)抽動(dòng)導(dǎo)絲，對(duì)血栓加以破碎。于微導(dǎo)絲指引下降3F微導(dǎo)管送到血栓近端并固定，抽出微導(dǎo)絲。采用脈沖式注射重組組織型纖溶酶原激活劑。每隔5 min進(jìn)行1次數(shù)字減影血管造影檢查，待血管再通后注射重組組織型纖溶酶原激活劑。溶栓后若還殘余有血栓，可再進(jìn)行支架取栓。若患者狹窄段有夾層形成或者存在較明顯回縮，可進(jìn)行支架置入術(shù)。若患者出現(xiàn)血管壁毛糙或者形成血栓，可經(jīng)微導(dǎo)管注射重組組織型纖溶酶原激活劑，再進(jìn)行數(shù)字減影血管造影檢查，直至閉塞動(dòng)脈通暢，結(jié)束手術(shù)。

1.3觀察指標(biāo)：觀察及比較兩組患者臨床療效。基本痊愈：患者的神經(jīng)功能評(píng)分降低幅度為91%～100%，經(jīng)評(píng)估病殘程度為0級(jí)；顯著進(jìn)步：患者的神經(jīng)功能評(píng)分降低幅度為46%～90%，經(jīng)評(píng)估病殘程度為1～3級(jí)；進(jìn)步：患者的神經(jīng)功能評(píng)分降低幅度為18%～45%；無效：患者的神經(jīng)功能評(píng)分降低幅度小于18%，甚至出現(xiàn)增加。總有效率=(基本痊愈例數(shù)+顯著進(jìn)步例數(shù)+進(jìn)步例數(shù))/總例數(shù)×100%。治療前后的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神經(jīng)元特異性烯醇(NSE)、血清脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)。同時(shí)比較治療前后的頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層厚度(IMT)、內(nèi)膜斑塊面積、腦血管儲(chǔ)備功能(CVR)。記錄兩組出血性事件發(fā)生情況(牙齦出血、腦出血、鼻衄出血)。

2 結(jié)果

2.1兩組患者臨床有效率比較:研究組患者臨床治療有效率為91.18%，高于對(duì)照組的73.53%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的臨床療效比較[n(%),n=39]

2.2兩組患者治療前后的各項(xiàng)指標(biāo)比較：治療前兩組患者的SOD、MDA、NSE、H-FABP水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組患者SOD水平升高，MDA、NSE、H-FABP水平均降低，并且研究組患者以上指標(biāo)變化幅度大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后的各項(xiàng)指標(biāo)比較

2.3兩組患者治療前、治療后的頸動(dòng)脈超聲及CVR比較:治療前兩組患者的IMT、內(nèi)膜斑塊面積、CVR比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組患者IMT、內(nèi)膜斑塊面積水平均降低，CVR水平升高，并且治療后研究組患者IMT、內(nèi)膜斑塊面積水平低于對(duì)照組治療后，CVR高于對(duì)照組治療后，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者不同時(shí)間的頸動(dòng)脈超聲及CVR比較

2.4兩組患者的出血性事件比較：研究組的出血性事件發(fā)生率為2.94%，低于對(duì)照組的20.59%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

表5 兩組患者的出血性事件發(fā)生率比較[n(%)，n=39]

3 討論

糖尿病是一種慢性代謝性疾病，其發(fā)病基礎(chǔ)是胰島素敏感性降低或者胰島素分泌減少。隨著糖尿病病程的延長，慢性糖尿病可導(dǎo)致各種并發(fā)癥的發(fā)生，可累及心、腦及腎、肝等器官，直接威脅人類的生命及身體健康[6]。其中腦梗死是致殘、致死的重要原因之一。根據(jù)流行性病學(xué)分析，美國每年約有150萬人發(fā)生腦梗死，而我國近年來每年新發(fā)至少50萬人，約占所有腦卒中的70%，且發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，已成為中老年者常見病及多發(fā)病，具有較高死亡率、發(fā)病率及致殘率，不僅影響患者身體健康，而且給患者家庭及社會(huì)帶來較大負(fù)擔(dān)，直接影響患者的生活質(zhì)量[7]。糖尿病合并急性腦梗死主要表現(xiàn)為后循環(huán)梗死或者腔隙性腦梗死，早期時(shí)由于梗死灶小且多發(fā)，不易被發(fā)現(xiàn)[8]。當(dāng)病情嚴(yán)重時(shí)，出現(xiàn)臨床癥狀則是由于多個(gè)小梗死灶緩慢演變成大面積的腦梗死，使得腦部供血出現(xiàn)障礙[9]。糖尿病合并急性心肌梗死是在動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)之上形成的，阻塞患者腦部動(dòng)脈血管。常在睡眠或者安靜休息時(shí)而發(fā)病，數(shù)小時(shí)內(nèi)可達(dá)到頂峰，損害患者神經(jīng)功能，患者容易出現(xiàn)言語障礙、半身不遂及眩暈等[10-11]。由于血栓形成是重要原因，故臨床治療關(guān)鍵則是恢復(fù)缺血區(qū)血流灌注。

當(dāng)前，靜脈溶栓治療對(duì)早期急性心肌梗死患者而言，可及早開通閉塞血管，增加動(dòng)脈血管血流量。對(duì)于急性大動(dòng)脈閉塞型腦梗死患者，若僅依靠靜脈溶栓治療，無法實(shí)現(xiàn)血管完全再通。已有研究表明，血管再通率僅為14%左右，且容易引起消化道出血、腦出血等風(fēng)險(xiǎn)。近年來，隨著血管介入術(shù)的發(fā)展，導(dǎo)管介入術(shù)已逐步應(yīng)用到溶栓治療中[12]。早期介入治療，血管介入局部選擇性動(dòng)脈內(nèi)溶栓，直接向血栓栓塞處注入藥物，可提高局部溶栓藥物濃度。同時(shí)結(jié)合微導(dǎo)管導(dǎo)絲進(jìn)行碎拴，取栓中，展開的支架可完全或者大部分覆蓋血酸，回拉中可取出全部或者部分血栓，進(jìn)而提高血管再通率[13]。此外，腦組織神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺氧缺血耐受力相對(duì)較差，患者發(fā)病后在較短時(shí)間內(nèi)并不會(huì)出現(xiàn)不可逆損傷。隨著血管閉塞時(shí)間的延長，神經(jīng)細(xì)胞損傷度將不斷加重。開通血管后，腦組織血流灌注不再恢復(fù)，進(jìn)而改善腦組織缺血，提高臨床療效。

H-FABP是為心肌收縮提供能量，當(dāng)出現(xiàn)心肌缺血時(shí)，可加速脂肪動(dòng)員。在心肌損傷2～3 h則開始釋放到患者血液中，故將H-FABP作為評(píng)價(jià)腦梗死的早期指標(biāo)[13]。NSE是臨床作為評(píng)價(jià)腦缺血后判斷腦神經(jīng)元損傷的重要指標(biāo)，當(dāng)患者腦組織發(fā)生器缺血缺氧損傷，使神經(jīng)元漿膜功能紊亂，破壞了細(xì)胞膜完整性，神經(jīng)元細(xì)胞則大量釋放到腦脊液中，進(jìn)入到體循環(huán)，使外周血液中的NSE水平提高，通過超早期介入治療可降低H-FABP、NSE水平。血管內(nèi)介入局部選擇性動(dòng)脈內(nèi)溶栓，定時(shí)進(jìn)行數(shù)字減影血管造影，可觀察血栓溶解情況，當(dāng)血管再通后可停止用藥，進(jìn)而降低出血性事件的發(fā)生率。

綜上所述，超早期介入治療糖尿病急性大動(dòng)脈閉塞性腦梗死患者具有較高臨床療效，建議在臨床推廣應(yīng)用。