以rScO2和Pcv-aCO2為主要目標的循環管理策略對紫紺型先心病患兒近期預后的影響

王影，劉永哲，陳藝舟，吳偉，洪小楊，高明龍,4*

1山西醫科大學麻醉學院，山西太原 030000；2解放軍總醫院第三醫學中心麻醉科，北京 100039；3解放軍總醫院第七醫學中心兒童重癥監護病房，北京 100700；4解放軍總醫院第七醫學中心麻醉科，北京 100700

先天性心臟病患兒體外循環(cardiopulmonary bypass，CPB)術后，面臨著低心排血量所導致的機體缺血再灌注損傷和炎癥反應，可引起組織器官的微循環障礙、細胞氧利用障礙，以及氧供需失衡等問題；良好的氧供需平衡可保證重要器官灌注，減少術后并發癥，尤其是對于紫紺型先心病(cyanotic congenital heart disease，CCHD)患兒[1-2]。評價全身氧供需平衡的常用監測指標為動脈血乳酸(lactate，Lac)和中心靜脈血氧飽和度(central venous oxygen saturation，ScvO2)，但CPB超濾結束后，動脈血Lac水平明顯下降，在CPB結束至術后早期階段已不能完全反映機體的氧供需平衡狀態[3]。ScvO2可作為缺氧的生物標志物，但在CPB過程中，由于微循環功能障礙和局部組織缺氧，也不能準確反映機體的氧供需平衡狀態。

新型監測指標局部腦氧飽和度(regional cerebral oxygen saturation，rScO2)已成為評估大腦氧供需平衡、腦代謝和局部腦血流的重要指標[4]。研究發現，以rScO2為主要目標導向的CPB循環管理策略可減輕腦損傷，對重要器官具有保護作用，同時能夠降低輸血率和死亡率[5]。中心靜脈-動脈二氧化碳分壓差(central venous arterial carbon oxide partial pressure difference，Pcv-aCO2)可反映全身組織氧供需平衡狀態，心源性、低血容量或感染等導致的組織低灌注均表現為Pcv-aCO2升高[6]。Pcv-aCO2還可作為衡量心輸出量的指標，與患兒心臟手術后住院時間延長相關的不良預后有關[1]，高Pv-aCO2與更長的機械通氣時間和ICU停留時間、更高的術后并發癥發生率及病死率相關[7]。因此，rScO2和PcvaCO2是評價大腦、全身氧供需平衡及預測術后并發癥的有潛力的監測工具。本研究探討以rScO2和PcvaCO2為主要目標的個體化循環管理策略對CCHD患兒近期預后的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象 本研究為前瞻性隨機對照研究。納入2020年10月－2021年6月在解放軍總醫院第七醫學中心于CPB下接受心臟手術的72例0～1歲CCHD患兒。納入標準：年齡≤1歲；體重>2.5 kg；術前血氧飽和度>80%；術前血紅蛋白(hemoglobin，Hb)>100 g/L。排除標準：早產兒；合并肝、腎、肺、腦等重要器官疾病；術前動脈血Lac>2.5 mmol/L；術前有搶救病史。剔除標準：術中及術后出現死亡以及CPB脫機困難。

將所有研究對象按照就診順序進行編號，依據隨機數字表法分為對照組(n=36)與干預組(n=36)，對照組圍手術期采用傳統的循環管理策略，干預組圍手術期采用以rScO2和Pcv-aCO2為主要目標的個體化循環管理策略。本研究經解放軍總醫院第七醫學中心倫理委員會批準(倫理批號：2020-KYEC-002)，并在中國臨床研究注冊中心注冊(注冊號：ChiCTR2000032309)，患兒監護人均簽署知情同意書。

1.2 麻醉方法 所有患兒在病房建立靜脈通路后進入手術室，入室后連接監護儀，常規監測心率(heart rate，HR)和經皮脈搏氧飽和度(percutaneous arterial oxygen saturation，SpO2)。將腦氧飽和度電極片貼于左側額部(眉弓上方1 cm處)，用敷貼固定，通過近紅外組織血氧參數無損監測儀連續監測rScO2，每隔1 min記錄1次，連續記錄3次，取平均值作為該時間點的rScO2。

1.2.1 麻醉誘導 依次靜脈注射咪達唑侖0.1 mg/kg、芬太尼10 μg/kg、羅庫溴銨1 mg/kg。氣管插管后調節呼吸機參數：新鮮氣體流量2 L/min，潮氣量8～10 ml/kg，呼吸頻率25～30次/min，吸呼比1:1.5，吸入氧濃度50%～90%。麻醉后超聲引導下行橈動脈或股動脈穿刺測定動脈壓，右側頸內靜脈或股靜脈穿刺置入4.5Fr三腔中心靜脈導管測定中心靜脈壓。麻醉維持采用靜吸復合麻醉，吸入1%～2%七氟烷，根據手術情況追加咪達唑侖、芬太尼和羅庫溴銨。術中補液采用醋酸鈉林格液。圍手術期根據心臟功能調控泵注腎上腺素0.01～0.10 μg/(kg·min)和多巴胺3～30 μg/(kg·min)，每隔30 min測量尿量，根據術中出血情況及血氣分析結果輸注懸浮紅細胞，手術結束后帶氣管插管回ICU，泵注舒芬太尼0.2～0.3 μg/(kg·h)和咪達唑侖0.4～2.0 μg/(kg·min)進一步監護治療。麻醉、手術及CPB均由同一組醫師完成。術中數據記錄和術后隨訪由專人負責[8]。

1.2.2 傳統循環管理策略 (1)對照組：術中及術后24 h內采用傳統循環管理策略(圖1)。在CPB期間，由體外循環醫師通過調節流量和血管活性藥物等措施將血平均動脈壓(mean arterial pressure，MAP)維持在±20%以內，每隔0.5 h測量1次動脈血氣，通過調節流量和溫度以及輸血等措施對Lac、ScvO2、Hb和動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in artery，PaCO2)等進行調整；回到ICU后，由ICU醫師每隔1 h采集動脈血和中心靜脈血做血氣分析，并對以上指標進行調整。在氣管插管開放動靜脈后(T1)、升主動脈夾閉后5 min (T2)、升主動脈開放后5 min (T3)、超濾結束(T4)、CPB結束后3 h (T5)、CPB結束后8 h (T6)、CPB結束后24 h (T7) 7個時間點采集動脈血和中心靜脈血做血氣分析，記錄Hb、動脈血氧飽和度(arterial oxygen saturation，SaO2)、PaCO2、rScO2、Pcv-aCO2、Lac和ScvO2。(2)干預組：患兒在術中和術后24 h內當rScO2低于基礎值的20%或絕對值低于50時即啟動個體化循環管理策略(圖2)。采集動脈血和中心靜脈血做血氣分析，通過調節MAP、Hb、SaO2、PaCO2、Pcv-aCO2，直至rScO2恢復至正常范圍。此外，在T1－T77個時間點采集動脈血和中心靜脈血做血氣分析，記錄Hb、SaO2、PaCO2、rScO2、Pcv-aCO2、Lac和ScvO2。

圖1 傳統循環管理策略Fig.1 Traditional circulation management strategies

圖2 個體化循環管理策略Fig.2 Individualized circulation management strategies

1.3 觀察指標 記錄T1－T7各時間點的MAP、咽溫(T)、Hb、SaO2、PaCO2、rScO2、Pcv-aCO2、Lac和ScvO2，術中記錄CPB時間和手術時間，術后記錄拔管時間、ICU停留時間、出院時間以及急性腎損傷(acute kidney injury，AKI)、肺部感染、呼吸衰竭的發生情況。

1.4 相關標準 (1)拔除氣管插管標準：血流動力學穩定、心功能穩定、氧需少、止血確切、閉合胸骨、足夠的呼吸道反射、足夠的肌肉力量、良好鎮痛、意識水平恢復良好、體溫正常、體/氣道水腫輕微。(2)離開ICU標準：撤離呼吸機、無需血管活性藥物維持循環。(3)出院標準：復查超聲畸形得到矯治、癥狀緩解、生命體征平穩、喂養耐受良好、生化和血常規等檢查結果正常。(4)AKI診斷標準：根據改善全球腎臟病預后組織(Kidney Disease: Improving Global Outcomes，KDIGO)指南診斷標準，術后48 h內肌酐上升≥0.3 mg/dl(26.5 μmoL/L)或7d內肌酐上升至基線值的1.5倍，或尿量<0.5 ml/(kg·h)持續6 h及以上即可診斷為AKI[9]。(5)肺部感染診斷標準：術后胸部CT或X線片提示有新的或持續性浸潤并符合以下至少1項：體溫>38 ℃；白細胞<4×109/L或>12×109/L[10]。(6)呼吸衰竭診斷標準：對于接受有創通氣并明確診斷為呼吸窘迫綜合征肺損傷的患兒，優先使用氧合指數(oxygenation index，OI)診斷呼吸衰竭，4≤OI<8為輕度呼吸衰竭，8≤OI<16為中度呼吸衰竭，OI≥16為重度呼吸衰竭；對于采用非有創通氣的患兒，根據氧合指數(arterial partial pressure of oxygen/fraction of inspiration，PaO2/FiO2)進行診斷，PaO2/FiO2≤300 mmHg為急性肺損傷，PaO2/FiO2≤200 mmHg為呼吸窘迫綜合征[11]。

1.5 統計學處理 采用SPSS 25.0軟件進行統計分析，符合正態分布的計量資料以表示，組間比較采用t檢驗；組內不同時間點兩兩比較采用重復測量的方差分析，符合球形度檢驗時采用單因素方差分析。計數資料以例(%)表示，組間比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組一般情況比較 兩組患兒性別、月齡、體重、先心病類型、入室前SpO2、左室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)差異均無統計學意義(P>0.05，表1)。

表1 兩組CCHD患兒一般情況比較(n=36)Tab.1 Comparison of the general data between the two groups of CCHD children (n=36)

2.2 兩組圍手術期管理相關指標比較 兩組患兒

CCHD. 紫紺型先心病；TOF. 法洛四聯癥；TAPVC. 完全型肺靜脈異位引流；TGA. 大動脈轉位；SpO2. 經皮脈搏氧飽和度；LVEF. 左室射血分數術中尿量、術中出血量、輸注醋酸鈉林格注射液量、輸注懸浮紅細胞量、輸注血漿量、CPB時間和手術時間差異均無統計學意義(P>0.05，表2)。

表2 兩組CCHD患兒圍手術期管理相關指標比較(±s，n=36)Tab.2 Comparison of perioperative management-related indicators between the two groups of CCHD children (±s,n=36)

表2 兩組CCHD患兒圍手術期管理相關指標比較(±s，n=36)Tab.2 Comparison of perioperative management-related indicators between the two groups of CCHD children (±s,n=36)

CCHD. 紫紺型先心病；CPB. 體外循環

指標對照組干預組tP術中尿量(ml)45.0±15.1 40.6±9.9 0.969 0.340術中出血量(ml)31.3±6.233.8±8.3 0.986 0.341醋酸鈉林格注射液(ml) 64.4±24.6 59.1±11.8 0.799 0.442懸浮紅細胞(ml)45.63±7.27 46.25±6.19 0.785 0.439血漿(ml)77.5±43.7 75.0±31.2 0.186 0.854 CPB時間(min)116.0±36.2 100.4±42.1 0.776 0.449手術時間(min)210.6±60.3 191.1±42.3 1.129 0.267

2.3 兩組不同時間點的MAP、T、Hb、SaO2和PaCO2比較 兩組患兒T1－T7時MAP、T、Hb、SaO2比較差異均無統計學意義(P>0.05)；與對照組比較，干預組患兒PaCO2在T2、T3、T6、T7時明顯增高，差異有統計學意義(P<0.05，表3)。

表3 兩組CCHD患兒不同時間點MAP、T、Hb、SaO2及PaCO2比較(±s，n=36)Fig.3 Comparison of MAP, T, Hb, SaO2 and PaCO2 at different time points between the two groups of CCHD children (±s, n=36)

表3 兩組CCHD患兒不同時間點MAP、T、Hb、SaO2及PaCO2比較(±s，n=36)Fig.3 Comparison of MAP, T, Hb, SaO2 and PaCO2 at different time points between the two groups of CCHD children (±s, n=36)

CCHD. 紫紺型先心病；MAP. 平均動脈壓；T. 溫度；Hb. 血紅蛋白；SaO2. 動脈血氧飽和度；PaCO2. 動脈血二氧化碳分壓；與對照組比較，(1)P<0.05

指標T1T2T3T4T5T6T7 MAP(mmHg)對照組55.00±10.4544.50±7.0153.61±9.0856.28±7.0064.50±5.9765.56±4.4464.50±2.62干預組56.11±13.0844.28±11.9352.33±14.5459.22±14.0563.28±15.3165.89±13.2262.33±9.46 T(℃)對照組36.60±0.6431.00±1.8634.62±1.2936.61±0.5036.71±0.4536.68±0.2136.78±0.26干預組36.27±0.8232.72±1.5335.35±1.4536.34±0.7836.52±0.7136.53±0.6936.41±0.56 Hb(g/L)對照組118.83±20.7075.17±3.9092.56±2.20123.38±9.40123.44±18.49 117.33±18.46 113.11±12.26干預組112.83±21.3893.56±21.03 107.22±21.28128.28±23.30 125.22±15.84 132.44±15.14 124.56±15.88 SaO2(%)對照組93.83±5.06100.00±0.00100.00±0.0098.61±2.4098.56±1.5098.61±1.4298.61±1.09干預組92.56±11.85 100.00±1.0899.00±0.4798.50±2.4299.50±3.5099.00±1.7199.00±4.65 PaCO2(mmHg)對照組48.61±7.4335.29±3.2033.17±2.8337.83±3.9435.89±5.1435.50±3.5535.33±4.42干預組46.56±7.0939.83±6.76(1)37.56±7.60(1)39.22±6.4937.56±7.3438.98±5.66(1)41.17±6.09(1)

2.4 兩組不同時間點的rScO2、Pcv-aCO2、Lac和ScvO2比較 與T1時比較，對照組rScO2在T3－T6時明顯下降(P<0.05)，Pcv-aCO2在T6時明顯增高(P<0.05)，Lac水平在T2－T7時明顯增高(P<0.05)，ScvO2在T2、T3時明顯增高(P<0.05)，T4－T6時明顯降低(P<0.05)；干預組rScO2、Pcv-aCO2在各時點均無明顯變化(P>0.05)，Lac水平在T4－T7時明顯增高(P<0.05)，ScvO2在T4－T6時明顯下降(P<0.05)。

與T4時比較，對照組rScO2在T5－T7時明顯增高(P<0.05)，ScvO2在T6時明顯降低(P<0.05)，T7時明顯增高(P<0.05)；干預組rScO2、ScvO2在T5－T7時間點與T4時比較無明顯變化(P>0.05)；兩組Pcv-aCO2在T5－T7時間點與T4時均無明顯變化(P>0.05)，Lac水平在T6、T7時間點與T4時比較均明顯降低(P<0.05)。

與對照組比較，干預組rScO2在T3－T6時明顯增高(P<0.05)，Pcv-aCO2在T1－T7時明顯降低(P<0.05)，Lac水平在T3、T5時明顯降低(P<0.05)，ScvO2在T2、T3時明顯降低(P<0.05) (表4)。

表4 兩組CCHD患兒不同時間點rScO2、Pcv-aCO2、Lac和ScvO2比較(±s，n=36)Tab.4 Comparison of rScO2, Pcv-aCO2, Lac and ScvO2 at different time points between the two groups of CCHD children (±s,n=36)

表4 兩組CCHD患兒不同時間點rScO2、Pcv-aCO2、Lac和ScvO2比較(±s，n=36)Tab.4 Comparison of rScO2, Pcv-aCO2, Lac and ScvO2 at different time points between the two groups of CCHD children (±s,n=36)

CCHD. 紫紺型先心病；rScO2. 局部腦氧飽和度；Pcv-aCO2. 中心靜脈-動脈二氧化碳分壓差；Lac. 動脈血乳酸；ScvO2. 中心靜脈血氧飽和度；與T1時比較，(1)P<0.05；與T4時比較，(2)P<0.05；與對照組比較，(3)P<0.05

指標T1T2T3T4T5T6T7 rScO2(%)對照組56.92±4.6456.24±3.7350.43±4.62(1) 47.96±3.45(1) 51.13±4.59(1)(2) 51.58±3.98(1)(2) 56.31±3.67(2)干預組56.90±3.6557.60±2.9956.65±3.41(3) 55.94±3.86(3) 55.73±4.45(3)55.96±4.32(3)56.94±3.91 Pcv-aCO2(mmHg)對照組9.22±5.547.94±3.5710.00±3.1111.44±4.9111.00±5.0412.28±4.47(1)11.78±3.35干預組7.33±4.21(3) 5.44±2.23(3)6.11±2.35(3)7.17±1.58(3)6.17±1.76(3)6.94±2.15(3)7.22±1.35(3)Lac(mmol/L)對照組0.79±0.233.07±0.87(1)4.04±1.10(1)2.56±0.60(1)2.79±0.67(1)1.93±0.37(1)(2)1.84±0.88(1)(2)干預組0.84±0.332.80±1.203.01±0.82(3)2.66±0.52(1)2.31±0.51(1)(3) 1.84±0.45(1)(2)1.47±0.37(1)(2)ScvO2(%)對照組77.25±5.8785.33±9.70(1) 85.50±7.21(1) 65.28±16.50(1) 64.44±15.01(1) 59.50±13.70(1)(2) 72.00±11.96(2)干預組72.56±9.8571.44±13.86(3) 65.28±17.49(3) 63.44±15.01(1) 63.00±14.73(1) 64.83±13.31(1)66.72±7.06

2.5 兩組拔管時間、ICU停留時間及住院時間比較 干預組與對照組患兒拔管時間差異無統計學意義[(4.11±2.01) dvs. (4.36±1.98) d，P>0.05]；干預組患兒ICU停留時間、住院時間明顯短于對照組[(5.67±1.50) dvs. (7.28±2.11) d，P<0.05；(14.67±3.41) dvs. (19.00±2.63) d，P<0.05]。

2.6 兩組術后AKI、肺部感染、呼吸衰竭發生率比較 干預組患兒術后AKI發生率明顯低于對照組[25.0%(9/36)vs. 50.0%(18/36)，P<0.05]。干預組與對照組患兒術后肺部感染、呼吸衰竭發生率差異無統計學意義[11.1%(4/36)vs. 16.7%(6/36)，P>0.05；8.3%(3/36)vs. 13.9%(5/36)，P>0.05]。

3 討 論

心臟外科患者存在因CPB和心血管儲備功能有限而導致的圍手術期供氧不足的風險，血流動力學不穩定是心臟手術后并發癥發生率和死亡率增高的主要原因，圍手術期有效的氧供需平衡可縮短住院時間及ICU停留時間[12]，顯著改善預后[13]。本研究發現，圍手術期以rScO2和Pcv-aCO2為主要目標的個體化循環管理策略可明顯縮短CCHD患兒的ICU停留時間和住院時間，降低術后AKI發生率，但對術后拔管時間、肺部感染和呼吸衰竭的發生無明顯影響。

rScO2是反映腦部氧供狀況的有效指標[14]。與成人相比，嬰幼兒大腦對缺血、缺氧不耐受性更差。因此在嬰幼兒心臟圍手術期監測rScO2以反映腦氧合狀態具有重要價值[14]。有研究發現，小兒心臟手術圍手術期rScO2絕對值不低于50或不低于基線的20%可減少腦部缺血缺氧，顯著改善預后[15]，以rScO2為主要目標的循環管理策略可有效指導灌注，與MAP相比能更準確及時地調整機體的氧供狀態[16]。

PaCO2是一項非常重要的監測指標，為影響腦血流灌注最重要的因素，可通過調節腦血管阻力改變腦灌注壓力，從而影響腦血流量[17]，并能反映循環功能、通氣功能和肺血流狀況，同時可預測腦缺血及rScO2下降[18]。本研究通過啟動個體化循環管理策略，及時調整PaCO2，發現干預組患兒PaCO2在T2(主動脈關閉5 min)、T3(主動脈開放5 min)、T6(術后8 h)及T7(術后24 h)時明顯高于對照組，有效避免了因PaCO2降低導致的腦血管收縮和腦灌注不足，從而對腦部氧供需平衡起到保護作用。

Pc v-aCO2是一種易于評估的常規指標，與CO2的產生有關，與心輸出量呈反比；Pcv-aCO2>8 mmHg時表明機體氧供減少、氧耗增加，是復蘇不足的標志[19]。在心臟手術中，Pcv-aCO2可作為臨床識別低灌注的有效工具[7]。研究發現，圍手術期Pcv-aCO2>8 mmHg與患兒心臟手術后機械通氣時間和ICU停留時間延長有關[6]，Pcv-aCO2可很好地指導此類患兒的循環管理[2,6]。本課題組前期研究發現，1歲以內CCHD患兒CPB過程中rScO2降低和術后24 h Pcv-aCO2升高可作為預測ICU停留時間的指標，二者可及時準確地反映患兒圍手術期重要臟器的氧供需平衡狀況[8]。本研究結果顯示，干預組患兒Pcv-aCO2在主動脈開放后5 min (T3)至術后8 h (T6)均明顯低于對照組，表明干預組患兒的全身灌注狀態明顯改善，且在此階段rScO2均明顯增高，表明在采用以rScO2和Pcv-aCO2為主要目標的循環管理策略時，及時調整PaCO2和Pcv-aCO2可改善rScO2和腦血流灌注。雖然干預組患兒并未表現出更短的拔管時間，但ICU停留時間和出院時間均明顯縮短，提示以rScO2和Pcv-aCO2為主要目標的循環管理策略能夠改善預后。

動脈血Lac是臨床上常用的評價全身氧供需平衡及預測不良預后的重要參數[6]。由于全身或區域氧輸送受損，在心臟手術中或剛入監護室時出現的早發性高乳酸血癥(Lac >5 mmol/L)與不良預后明顯相關[7]。本研究發現，兩組患兒從手術開始至CPB結束時Lac水平均增高，表明CPB結束前隨著動脈血Lac水平的增高，組織灌注持續惡化；超濾雖可使Lac水平下降，但超濾結束至CPB后24 h Lac仍高于基礎水平。干預組患兒Lac水平雖僅在主動脈開放5 min (T3)和術后3 h (T5)時明顯低于對照組，但同樣表明干預措施在CPB期間改善了全身的氧供需平衡狀態。

ScvO2是評價全身氧供需平衡及預測不良預后的另一重要參數，心臟手術和膿毒癥休克時其可作為組織缺氧的早期預警信號[10]。低ScvO2是氧輸送不足的標志[7]，而較高的ScvO2往往意味著氧輸送超過組織需求和(或)細胞耗氧量減少和(或)大量動靜脈分流，這可能是由膿毒癥、心臟驟停后、分布性休克、高心輸出量、體溫過低、細胞中毒[6]，以及CPB過程中通過管路的動脈流入或靜脈引流導致組織灌注不均勻[11]引起的。本課題組前期研究發現，CCHD患兒在供氧充分、組織氧利用率降低的CPB期間，ScvO2對低灌注反應不明顯[20]。本研究中，在CPB期間對照組ScvO2增高，干預組未出現高ScvO2，且均明顯低于對照組，表明個體化循環管理策略糾正了CPB期間的高ScvO2狀態，機體的氧供需平衡狀態得到改善。

本研究發現，患兒全身氧供需平衡狀態得到改善的同時，也減少了術后重要臟器的并發癥。AKI是CCHD患兒術后常見的嚴重并發癥之一[9]，本課題組前期研究發現，rScO2可有效反映CCHD患兒圍手術期的氧供需平衡和腎臟的灌注，對術后AKI有預測價值[20]；成人心臟手術期間根據rScO2實時調整灌注可降低術后AKI的發生率[9]。本研究中，干預組患兒AKI發生率明顯降低，表明干預措施可改善患兒全身的氧供需平衡狀態，與既往研究結果一致[9]。有研究發現，先心病患兒的年齡、體重、CPB時間、住院時間、拔管時間和術中輸血量是影響心臟手術后肺部感染的主要危險因素[21-22]，術前反復呼吸道感染、術后氧合指數低于300 mmHg為術后發生呼吸衰竭的影響因素[23]。本研究發現，兩組肺部感染和呼吸衰竭發生率無明顯差異，可能是由于兩組的年齡、體重、CPB時間、拔管時間和術中輸血量無明顯差異所致，由此推測，圍手術期個體化循環管理策略對肺部感染和呼吸衰竭無改善作用。對此，仍需進一步探討。

綜上所述，本研究發現，將個體化循環管理策略應用于CCHD患兒，通過監測CPB氧代謝指標指導血壓管理及灌注流量，調節rScO2、Pcv-aCO2、Lac、ScvO2、MAP和灌注流速等，嚴格監控并積極優化灌注參數，對重要臨床參數進行持續的圍手術期和術后監測，可改善患兒的近期預后。本研究的不足之處在于僅觀察了個體化循環管理策略對患兒近期預后的影響，未探討對患兒遠期發育的影響，仍有待后續進一步深入研究。