頸部動脈夾層急性期血管修復的影響因素分析

周 婕，房亞蘭

頸部動脈夾層(cervical artery dissection，CAD)根據管壁撕裂部位不同可分為壁內血腫型、雙腔型、夾層動脈瘤型[1]。壁內血腫型是頸部動脈夾層的常見類型[2]，管壁血腫吸收后可減輕血管狹窄程度甚至使管腔完全再通[3]。血管再通是預防頸部動脈夾層再發腦卒中的關鍵，研究發現，管腔再通與發病及治療時間有關，再通多發生于發病6個月內，6個月后的病變血管很少再發生變化[4-5]，這可能與壁內血腫隨著時間推移逐漸機化有關[6]，提示頸部動脈夾層急性期積極、有效的治療對疾病預后具有重要意義。本研究探討頸部動脈夾層急性期血管變化的影響因素，以期為頸部動脈夾層的治療及預后提供依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2017年12月—2021年10月就診于山西醫科大學第一醫院神經內科壁內血腫型頸部動脈夾層相關急性腦卒中或短暫性腦缺血發作病人46例。納入標準：①入院48 h內經臨床及相關影像檢查診斷為頸部動脈夾層；②年齡>18歲；③簽署知情同意書。排除標準：①首發癥狀出現到入院超過14 d[7]；②非壁內血腫型頸部動脈夾層；③臨床或其他影像學資料不完整者；④急性期接受血管內治療的病人。

1.2 臨床資料 包括病人性別、年齡、身高、體重、高血壓病史、糖尿病病史、吸煙史、飲酒史、入院血壓及藥物治療。入院高血壓指入院時測量病人平靜狀態下收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒張壓≥90 mmHg[8]。藥物治療由神經內科醫生依據病人疾病及自身狀況采取抗凝治療或抗血小板治療。

1.3 血管影像學資料 包括病人首發癥狀出現時及14 d后的CT血管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA)和(或)數字減影血管造影(DSA)等血管影像學資料。

1.4 病人分類 根據影像學特征將病變血管分為輕度狹窄(<50%)、中度狹窄(50%～69%)、重度狹窄(70%～99%)以及閉塞4級。對比首發癥狀出現與首發癥狀14 d后的血管變化情況將病人分為血管修復組和無變化組，急性期內狹窄程度減輕(如由重度狹窄變為中度狹窄或輕度狹窄甚至血管完全再通)的病變血管納入血管修復組；急性期內無明顯變化的病變血管納入無變化組。血管變化情況由2名互不干預的研究員獨立進行評估。

2 結 果

2.1 兩組臨床資料比較 納入研究的46例病人中，男35例，女11例；年齡(50±14)歲；雙側血管受累5例，其中4例在急性期未發生變化，1例出現單支血管修復，結合影像學及臨床表現，判斷修復的血管為此次責任血管，將其納入血管修復組。急性期病變血管修復16例(34.78%)，急性期血管未變化30例(65.22%)。血管修復組與無變化組體重、入院高血壓比較，差異均有統計學意義(P<0.05)。兩組年齡、性別、高血壓病史、血管閉塞、抗血栓治療等比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 頸部動脈夾層血管修復的多因素Logistic回歸分析 多因素Logistic回歸分析顯示，入院高血壓是血管修復的獨立影響因素(OR=3.800，P=0.043)。詳見表2。

表2 頸部動脈夾層血管修復的多因素Logistic回歸分析結果

3 討 論

頸部動脈夾層血管再通率高，發病后1個月、3個月、6個月的完全再通率分別為 16%、50%及60%[9]，且病變血管在短期內可呈高度動態變化[10]，部分病人于數天甚至數小時內即可出現血管狹窄程度減輕甚至管腔完全再通[11-12]。若病變血管未得到及時有效的干預，其壁內血腫隨著時間推移逐漸趨于穩定并轉化為纖維組織[6，12]，使血管再通率降低。黃瑩等[13]發現，頸部動脈夾層急性期(發病至就診≤14 d)的治療對病變血管再通有積極作用。本研究中1例雙側頸內動脈病變的病人在急性期內出現單支血管修復，且修復的血管為此次腦卒中責任血管。推測未發生變化的另一側血管可能是陳舊病變，其壁內血腫逐漸機化導致血管恢復困難，而此次腦卒中的責任血管因在急性期得到積極干預而完全再通，印證了頸部動脈夾層急性期的積極治療對血管再通及疾病預后具有重要作用。

入院高血壓對頸部動脈夾層血管修復具有積極作用。既往研究多探討高血壓病與頸部動脈夾層間的相關性[9，14]。本研究未發現高血壓與血管修復有明顯相關性，但發現入院高血壓可以促進血管修復，可能因為頸部動脈夾層血管內膜受損，血管內皮細胞分泌內皮依賴性收縮因子促使血壓升高，而血壓升高可促進血管組織增生[15-16]。推測適當的高血壓可以對管壁產生更大的側壓力，使動脈管壁擴張，收縮期儲存在管壁彈性纖維的能量也升高；而后舒張期管壁彈力回縮，壓迫管腔內血流，也壓迫了管壁血腫。

Arauz等[17]研究未發現閉塞病人與未閉塞病人間血管修復存在差異；而Patel等[18]發現狹窄病人的再通率大于閉塞病人；Lee等[19]分析可能因為狹窄病人與閉塞病人管壁所受剪切力不同。內膜滋養動脈破裂型頸部動脈夾層其管壁剪切力可能因血流速度升高而增強，但管壁破裂的頸部動脈夾層在破口位置形成方向紊亂的渦流使管壁受力不均，血流速度不能增加管壁剪切力且管壁血腫可能因異常渦流進一步擴大[20]。此外，本研究是針對急性期血管變化的研究，在疾病長期變化過程中，可能有其他因素參與血管修復，這也可能導致了與既往研究結果的不同。

本研究未發現急性期不同抗栓藥物的療效有明顯差異，這與既往研究結果[21]相似，抗凝、抗血小板治療可以有效預防腦卒中再發，但兩者對頸部動脈夾層血管再通的作用差異并不明顯。

局限性：首先，本研究是一個單中心的回顧性研究，樣本選擇可能存在一定的偏倚；其次，本研究納入的樣本量較小，需要更大樣本量進行證實；另外，頸部動脈夾層往往不能被及時發現，定義疾病急性期為首發癥狀出現后14 d可能有偏倚，這也可能是本研究納入的46例病人中均未發現血管惡化的原因，需進一步進行疾病動態監測與分析，以期更準確地分析病變血管變化與相關因素間的關系。

綜上所述，頸部動脈夾層病變血管在短期內可呈快速動態發展，入院時適當的高血壓水平有助于急性期血管修復，進而增加血管再通率，預防腦卒中復發。