微創穿刺術聯合尼莫地平血壓控制治療高血壓腦出血療效觀察

朱家偉 黃建軍 王勇

（貴州航天醫院神經外科 遵義 563003）

高血壓腦出血屬于腦卒中損傷最強的一種疾病，該類疾病是因非外傷腦血管破裂而導致，也是一種腦循環障礙性疾病，因顱內壓異常升高，改變腦血流動力學，致腦組織嚴重缺血造成損傷[1]。在腦血管疾病中，高血壓病常導致腦底的小動脈發生病理性變化，若不及時治療，將直接損害神經細胞。高血壓腦出血風險性高，致殘及病死概率大。患者血壓持續升高，血管壓力負荷加重，在壓力大于血管壁自身彈性所承受壓力范圍時，發生血管破裂出血，并擠壓組織致使腦組織移位。同時患者在發病后血管痙攣、管腔狹窄，血流異常引發血栓，導致腦部缺氧，血腫無法吸收。因此，臨床需及時采取有效治療措施，以保證患者生命安全[2～3]。高血壓腦出血當前主要治療為外科手術，隨著微創技術的不斷進步與發展，微創穿刺術在臨床得到廣泛應用并取得顯著成效。但手術無法改善腦出血造成的神經功能缺損，而術后用藥是改善、修復患者神經功能，提高預后的關鍵[4]。尼莫地平可穿過血腦屏障，作用于神經細胞及腦血管，并選擇性擴張腦血管，改善腦血流量[5]。本研究探討采用微創穿刺術聯合尼莫地平血壓控制治療高血壓腦出血患者的臨床療效。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016 年1 月至2021 年10 月收治的高血壓腦出血患者60 例為研究對象。納入標準：（1）符合《中國腦出血診治指南（2019）》[6]中高血壓腦出血診斷標準，有明確的高血壓病史；急性起病；局灶神經功能缺損癥狀，常伴有頭痛、嘔吐、血壓升高及不同程度意識障礙；頭顱CT 或者MRI 顯示出血灶；排除非血管性腦部病因。（2）術前格拉斯哥昏迷評分法（GCS）評分不超過12 分。（3）病歷資料真實可靠、完整。排除標準：合并腫瘤疾病；形成腦疝；肝腎等重要臟器嚴重病變；既往顱內出血史；腦深部出血、腦干出血、腦葉出血；血腫破入腦室；顱內血管畸形、瘤卒中、外傷造成的腦出血。將60 例患者按“系統抽樣法”原則分為微創組和聯合組，各30例。微創組男女比17:13；年齡34～71 歲，平均（55.35±6.48）歲。聯合組男女比18:12；年齡32～73歲，平均（56.68±4.69）歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。患者對本研究內容知情并簽署知情同意書。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 治療方法 微創組給予微創穿刺術治療。采用CT 確定血腫具體面積及位置，在血腫最大層面中心處進行穿刺局麻，在麻醉起效后，于穿刺點行1 cm切口；使用鉆顱器鉆顱，將血腫引流管置入后，反復緩慢抽吸20%～30%血腫量，直至發現抽吸出新鮮血液，并使用生理鹽水沖洗；若發現血液為陳舊性，則需要注入5 萬U 稀釋尿激酶，2 h 后開放引流。采用同樣的方法在術后第2 天進行沖洗，置管3 d 持續引流后，可依據患者血腫清除量、結構恢復情況決定是否拔管。聯合組在微創組微創穿刺術治療的基礎上聯合尼莫地平注射液（國藥準字H10950302）治療。使用微量注射泵，調節初始速度為1 mg/h，24 h持續靜脈泵入，治療7 d 后，根據收縮壓調整泵入速度。之后尼莫地平片（國藥準字H13021882）口服用藥，每日3 次，每次40～60 mg，持續治療28 d。

1.3 觀察指標 （1）臨床療效：痊愈，具有正常90%以上神經功能缺損評分，神志清晰，精神狀態良好，顱內血腫基本清除；顯效，患者具有正常45%～90%神經功能缺損評分，意識有所好轉，顱內血腫明顯減少；好轉，患者具有正常18%～45%神經功能缺損評分，意識略有好轉，顱內血腫減少；無效，具有正常17%以下或死亡神經功能缺損評分，神志不清。總有效率=（痊愈例數+顯效例數+好轉例數）/ 總例數×100%[7]。（2）觀察兩組治療前后血壓水平。（3）神經缺損程度：選擇治療前，治療1 周、2 周后3 個時段，利用神經功能缺損（NIHSS）[8]評分評估，該量表共包含15 個項目、3 個維度，總分42 分，評分越高表示損傷越嚴重。（4）運動功能：采用Fugl-Meyer（Fugl-Meyer Motor Function Assessment,FMA）評分評定[9]，共計113 個項目，每項最低0 分,最高2 分，共計226 分。其中運動功能積分是100 分，包括上肢功能66 分，下肢功能33 分，分值越高表示運動功能越好。（5）腦血流動力學指標：選擇治療前、治療后（治療2 周）2 個時段，使用腦循環動力檢測儀測定患側頸部總動脈的臨界壓力（Critical Pressure,CP）、平均血流量（Mean Blood Flow, Qmean）、外周阻力（Peripheral Resistance,Rv）、平均血流速度（Velocity,V）。（6）對比兩組日常生活能力，采用日常生活活動能力（ADL）量表[10]評估：包含軀體生活自理量表，涉及上廁所、穿衣、進食、梳洗、行走及洗澡6 項；工具性日常生活能力量表，涉及做家務、打電話、備餐、使用交通工具、購物、自理經濟、服藥等8 項，總分64分。Ⅰ級，完全恢復；Ⅱ級，部分恢復；Ⅲ級，有所恢復但需他人幫助、扶持；Ⅳ級，基本無恢復；Ⅴ級，為植物生存狀態；死亡。

1.4 統計學方法 采用SPSS25.0 軟件分析數據。計量資料用（±s）表示，采用t檢驗；計數資料用%表示，采用χ2檢驗或Fisher 檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 聯合組治療總有效率高于微創組（P＜0.05）。見表1。2.2 兩組血壓控制情況比較 治療前兩組血壓水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后聯合組血壓水平低于微創組（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

表2 兩組血壓控制情況比較（mm Hg，±s）

表2 兩組血壓控制情況比較（mm Hg，±s）

舒張壓治療前 治療后微創組聯合組組別 n 收縮壓治療前 治療后30 30 t P 158.21±14.32 158.36±14.43 0.040 0.968 149.41±13.63 132.29±11.91 5.181 0.000 85.72±6.13 85.26±6.25 0.288 0.775 82.39±5.82 77.59±5.33 3.331 0.002

2.3 兩組NIHSS、FMA 評分比較 治療前兩組NIHSS、FMA 評分比較，無顯著性差異（P＞0.05）；治療1 周、2 周后兩組NIHSS 評分降低，FMA 評分提高，且聯合組NIHSS 評分低于微創組，FMA 評分高于微創組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組NIHSS、FMA 評分比較（分，±s）

表3 兩組NIHSS、FMA 評分比較（分，±s）

注：與本組治療前相比，*P＜0.05。

組別 n NIHSS 評分治療前 治療1 周后 治療2 周后FMA 評分治療前 治療1 周后 治療2 周后微創組聯合組30 30 t P 17.81±2.32 18.62±2.41 1.326 0.190 15.87±3.45*12.98±3.06*3.433 0.001 11.41±2.52 9.52±2.33 3.016 0.004 56.86±10.25*55.87±10.21*0.375 0.709 62.46±9.66 69.28±13.66 2.233 0.030 67.47±13.26*75.69±14.87*2.260 0.028

2.4 兩組腦血流動力學指標比較 治療前兩組CP、Qmean、Rv、V 水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組CP、Rv 水平均降低，Qmean、V 水平均升高，且聯合組CP、Rv 水平低于微創組，Qmean、V水平高于微創組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組腦血流動力學指標比較（±s）

表4 兩組腦血流動力學指標比較（±s）

注：與本組治療前相比，*P＜0.05。

V（cm/s）治療前 治療后微創組聯合組組別 n CP（kPa）治療前 治療后Qmean（ml/s）治療前 治療后Rv（Pa·s/m）治療前 治療后30 30 t P 9.63±2.41 9.57±2.61 0.093 0.927 7.66±2.14*6.54±2.09*2.051 0.045 7.58±2.33 7.84±2.61 0.407 0.686 8.63±2.37*9.94±2.56*2.057 0.044 1 763.98±200.54 1 754.88±200.58 0.176 0.861 1 387.66±184.69*1 268.74±186.55*2.481 0.016 13.14±2.69 13.25±2.31 0.170 0.866 13.96±3.22*15.67±3.24*2.050 0.045

2.5 兩組術后ADL 分級比較 治療28 d 后，聯合組死亡率明顯低于微創組（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組術后ADL 分級比較[例（%）]

3 討論

高血壓腦出血具有突然發作、病情兇險、易突然加重等特點，其具有高致殘率及致死率。若未控制患者血壓水平，持續上升將直接造成外周血小管痙攣，失去原有控制能力。該病臨床多選擇手術治療，對壓迫神經元進行釋放，避免出現病理變化[11]。高血壓腦出血發病后患者多存在頭痛等癥狀，部分伴有昏迷等，隨著病情不斷發展，血腫不斷變大，腦水腫程度不斷加重，致使顱內壓明顯升高，造成腦疝危象等，甚至會引發呼吸衰竭、中樞性衰竭等，引發嚴重后果。且幸存患者多數經治療后仍存在言語功能、運動功能及吞咽障礙等后遺癥[12]。因此臨床需及時開展治療，以控制病情進展，進而有利于患者預后。

本研究結果顯示，治療后聯合組治療總有效率高于微創組，血壓水平低于微創組，腦血流動力學水平改善程度優于微創組（P＜0.05）。分析原因為，微創穿刺術可快速溶解、引流腦血腫，改善腦部微循環，最大限度降低毒性物質造成的腦損傷，使血腫快速清除，降低顱內高壓，緩解腦組織擠壓性損傷[13]。尼莫地平是一種二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，其可透過血腦屏障，進入腦組織，減少鈣離子內流，抑制鈣通道開放，保護腦組織免受缺血性損害，減輕神經細胞內鈣超載的同時，減輕病灶部位的血管痙攣，保護血腫周圍組織，改善腦出血后局部腦血流下降，并作用于腦水腫[14]。采用微創穿刺術配合尼莫地平降壓，可增強臨床整體療效，對腦血流動力學、血壓均具有改善作用。

本研究結果發現，聯合組控制血壓治療后肢體功能評分高于微創組，神經功能評分低于微創組。聯合組持續治療28 d 后，死亡率明顯低于微創組（P＜0.05）。可見聯合尼莫地平降壓治療可促進患者神經功能恢復，提高肢體功能，以改善患者預后，臨床療效佳。高血壓腦出血患者高病死率的主要危險因素是腦出血后血腫周圍組織繼發腦水腫，形成半暗帶，此病理過程的發生、進展與血腫周圍局部腦血流異常存在相關性。實施微創穿刺術手術操作簡單、創傷性低，可有效緩解機械性壓迫及降低血腫量，但穿刺引流術無法從根本上控制毒性代謝產物對半暗帶、腦水腫所引起的神經功能損傷，后續仍需藥物治療[15]。本研究應用尼莫地平，具有擴張腦血管的作用，尤其針對高阻力、微小血管，可以有效提高局部腦循環，快速溶解血腫，以解除腦組織受到的機械性壓迫損傷。同時本藥物通過細胞內鈣流量的調節，發揮對神經元線粒體細胞的保護作用，進而增強耐缺氧能力[16]。尼莫地平還能夠有效提高超氧化物歧化酶的活性，促進自由基清除，進一步緩解腦損傷。微創穿刺術聯合尼莫地平可穿過血腦屏障，擴張腦血管，提高腦部血液循環，改善神經功能缺損程度，提高患者預后[17]。

綜上所述，高血壓腦出血患者采用微創穿刺術聯合尼莫地平控制血壓治療，可提高臨床療效，改善腦部血流量，有利于患者神經功能、肢體功能恢復。