侯 峰 李中舉 邢志宇 唐曉星 陳麗麗
(吉林省四平市第一人民醫院 吉林 四平 136001)
急性心肌梗死屬于常見、高發性心血管疾病類型之一,是因冠狀動脈突然閉塞致血供不足,引起心肌缺血缺氧性損傷或壞死,具有發病突然、病情兇險、進展速度快等特點,病死、致殘風險極高,危及患者生命?;颊叨啾憩F為胸骨后劇烈疼痛、急性循環障礙、心功能衰竭等,容易誘發多種嚴重并發癥,如心律失常、猝死等,生命威脅巨大,需及早開通梗死動脈[1]。尿激酶、注射用重組人尿激酶原均為臨床常用溶栓藥物,以往尿激酶應用較廣,但無法實現短時間快速開通梗死血管,注射用重組人尿激酶原具有出血量低、見效快等優勢,可將堵塞冠脈有效開通,發揮顯著臨床療效[2]。本次研究取80例急性心肌梗死患者為樣本對象,著重評估注射用重組人尿激酶原溶栓的臨床價值,總結如下:
1.1 一般資料
遴選吉林省四平市第一人民醫院2020年3月—2020年3月80例急性心肌梗死患者,參考“數字雙盲法”,分為2組—對照組與觀察組(均n=40例)。觀察組患者中男女占比22例、18例;年齡線低至40歲、高至76歲,均值(57.36±8.36)歲;病程1-8h,均值(4.52±1.26)h。對照組患者中男女占比21例、19例;年齡線低至42歲、高至78歲,均值(58.48±8.69)歲;病程1-9h,均值(4.67±1.45)h。兩組基線資料比較(P>0.05),具有研究可比性。
納入標準:①納入研究對象與急性心肌梗死診斷標準相符,且均接受靜脈溶栓治療;②發病至入院時間<10d;③年齡介于40-80歲區間;④研究開展前已取得患者知情認同,并充分了解研究內容及所涉風險性;⑤研究已征得醫院倫理委員會審核。排除標準:①意識障礙、精神嚴重失常;②不穩定性心絞痛;③近期出血、外傷、內臟手術;④肝腎功能器質性病變;⑤惡性心律失常、心功能不全;⑥心力衰竭;⑦對本次研究藥物有禁忌。
1.2方法
兩組患者溶栓前均實施阿司匹林(口服,初始劑量300mg,1次/d,之后每日劑量100mg)、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、硝酸鹽類、肝素(靜脈注射,劑量最初為4000U,用藥2d后維持劑量700-1000U/h)。
對照組:給予尿激酶(規格:10萬單位,批準文號:國藥準字H37020115,山東北大高科華泰制藥有限公司),選擇尿激酶150萬U混合100ml生理鹽水,靜滴,在30分鐘內完成。
觀察組:給予注射用重組人尿激酶原(規格:5mg,批準文號:國藥準字S20110003,上海天士力藥業有限公司),取20mg混合10ml生理鹽水,靜滴推注,3分鐘內完成,剩余30mg混合生理鹽水90ml,用藥靜滴,30分鐘內完成。
1.3觀察指標
①溶栓效果:短期內造影劑進入冠脈并完全充盈,最后完全快速清除判定為完全再通;造影劑進入冠脈遠端充盈,進入和清除速率均較正常水平低判定為部分再通;冠脈遠端無血流及灌注情況判定為無效[3]。再通率=(完全再通+部分再通)/總例數×100%。
②于治療前、后測定患者心功能指標:左心室射血分數(LVEF)、左室收縮末期內徑(LVESD)、左室舒張末期內徑(LVEDD)[4]。
③觀察兩組不良心臟事件及出血情況,統計總發生率。
④實驗室指標:分別于治療前、治療15d后,測定患者肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏肌鈣蛋白(hs-cTnI)水平。
1.4統計學方法
2.1兩組溶栓效果比較
觀察組溶栓總再通率(95.00%)較對照組(80.00%)顯著高(P<0.05)。詳見表1:

表1 兩組溶栓效果比較[n/%]
2.2兩組心功能指標比較
兩組治療前LVEF、LVESD、LVEDD指標比較(P>0.05),兩組治療后心功能指標較治療前均改善(P<0.05),且觀察組較對照組LVEF更高,LVESD、LVEDD更低(P<0.05)。詳見表2:

表2 兩組心功能指標比較
2.3兩組不良心臟事件及出血率比較
觀察組較對照組不良心臟事件率、出血率均更低(P<0.05)。詳見表3:

表3 兩組不良心臟事件及出血率比較[n/%]
2.4兩組CK-MB、hs-cTnI水平比較
兩組在治療后K-MB、hs-cTnI指標水平均明顯改善,且觀察組CK-MB低于對照組,hs-cTnI水平高于對照組(P<0.05)。詳見表4:

表4 兩組CK-MB、hs-cTnI水平比較
急性心肌梗死作為嚴重心臟疾病的一種,其發生與冠脈狹窄或堵塞、心肌血供障礙等有關。該病發生較突然,病情兇險,進展迅速,且容易誘發多種嚴重并發癥,對患者生命造成重大威脅[5]。通過冠脈溶栓治療可實現梗死血管再灌注,拯救瀕死心肌,促使心肌恢復正常功能,取得顯著治療效果[6]。
靜脈溶栓治療具有嚴格的時間窗,通常靜脈溶栓時間越早,患者預后越好,快速溶解血栓,恢復心肌細胞正常血流灌注。
尿激酶為臨床常用溶栓藥物,通過對內源性纖維蛋白溶解系統的直接作用,促進纖溶酶原催化轉化為纖溶酶,進一步對血液中凝血因子、纖維蛋白凝塊降解,實現良好溶栓效果[7]。注射用重組人尿激酶原屬于人體尿激酶前體,對纖溶酶合成及活化發揮促進作用,同時誘導尿激酶原轉化成尿激酶,有效溶解無活性的纖維蛋白,短時間內促進栓塞血塊溶解,有效疏通堵塞血管,促進缺血部位組織恢復正常血流灌注,起到高效溶栓的作用[8]。本次研究結果:觀察組溶栓總再通率(95.00%)較對照組(80.00%)顯著高,且觀察組較對照組不良心臟事件率(7.50%vs25.00%)、出血率(5.00%vs20.00%)均更低(P<0.05)。同時兩組治療后心功能指標較治療前均改善(P<0.05),且觀察組較對照組LVEF更高,LVESD、LVEDD更低(P<0.05)。從中發現,尿激酶、注射用重組人尿激酶原溶栓效果均較佳,而注射用重組人尿激酶原可在較短時間內起到有效溶栓作用,恢復血流灌注,進一步保護心肌功能,促進患者心功能較快恢復,實現提高患者預后、改善生存質量的目的[9-10]。
研究提出,發生急性心肌梗死后,喪失心肌細胞供血功能,致使細胞壞死,血液中進入K-MB,導致血液中K-MB水平快速上升,在治療后,患者病情得到改善,K-MB水平隨之降低,故K-MB是心肌梗死的心肌酶譜標志物[11]。hs-cTnI在早期急性心梗中敏感度高,是患者病情及預后的有效反映指標[12]。本次研究結果:兩組在治療后K-MB、hs-cTnI指標水平均明顯改善,且觀察組CK-MB低于對照組,hs-cTnI水平高于對照組(P<0.05)。從中發現,應用注射用重組人尿激酶可顯著改善患者病情,對提高心功能發揮明顯作用,促進患者生活質量改善。
綜上,對急性心肌梗死患者,應用注射用重組人尿激酶原可實現良好的溶栓效果,改善患者心功能,提高預后,控制不良心臟事件的發生,更好的保證臨床療效。