依達拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉治療急性腦梗死的效果觀察

謝月真

(菏澤市牡丹人民醫(yī)院/內科 山東 菏澤 274000)

急性腦梗死患者腦組織血液供應突然中斷，導致腦組織壞死和機體多功能紊亂，嚴重威脅患者的生命安全[1]。臨床上以溶栓治療為主，但顱內出血風險高，最佳治療時機難以把握，由于神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，患者的肢體功能、意識和表達能力均有不同程度的損害，臨床療效低。依拉達奉是一種腦保護劑，能抑制氧化應激和脂質過氧化，減輕神經(jīng)功能障礙，具有良好的治療效果[2]。胞磷膽堿鈉為一種核通用衍生物，是一種神經(jīng)保護劑，可降低腦血管阻力，促進腦代謝，利于腦功能恢復[3]。因此本研究以進行治療的急性腦梗死患者作為對象展開研究，探討依達拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉治療急性腦梗死的效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料

選取2019年6月至2021年6月收治的急性腦梗死患者94例作為研究對象，采用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組兩組，各為47例。對照組男25例，女22例，年齡37-76歲，平均年齡(48.53±2.92)歲，發(fā)病時間5-26h，平均發(fā)病時間(14.61±2.82)h，其中輕度20例，中度17例，重度10例。發(fā)病部位：頂葉梗死有14例，枕葉梗死有12例，額葉梗死有11例，基底節(jié)梗死有10例。觀察組男26例，女21例，年齡36-78歲，平均年齡49.27±2.34歲，發(fā)病時間6-28h，平均發(fā)病時間(15.76±1.80)h，發(fā)病部位：頂葉梗死有15例，枕葉梗死有13例，額葉梗死有10例，基底節(jié)梗死有9例。

1.2 納入、排除標準

納入標準：(1)均為急性腦梗死患者，且均經(jīng)過臨床診斷確診[4]；(2)所有參與研究的患者及其家屬對研究內容知情同意。排除標準：(1)患有惡性腫瘤及免疫性疾病者；(2)合并重要器官功能障礙、語言功能障礙者。

1.3 方法

予以對照組常規(guī)治療，進行常規(guī)吸氧、補液、糾正酸堿等，采取波立維(生產廠家：Sanofi Winthrop Industrie(法國)(杭州)制藥有限公司)，國藥準字J20180029)治療，首日用藥劑量為300mg，之后為75mg/次，1次/天，持續(xù)治療14天。觀察組予以依達拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉治療。取依拉達奉注射液(生產企業(yè)：南京先聲東元制藥有限公司，國藥準字H20050280)30mg加入250ml0.9%氯化鈉溶液進行靜脈滴注，滴注時間30分鐘內，2次/天。取胞磷膽堿鈉(生產企業(yè)：國藥集團容生制藥有限公司，國藥準字H20057094)0.5g，靜脈滴注，1次/天，持續(xù)治療14天。

1.4 觀察指標

(1)神經(jīng)功能和肢體功能評分。采用NIHSS(神經(jīng)功能缺損量表)[5]和采用FMA(肢體運動功能評定量表)[6]評分表，對兩組患者的治療前期神經(jīng)功能缺損和肢體障礙進行檢測和比較。NIHSS評分范圍為0-42分，分數(shù)越高，說明神經(jīng)受損越嚴重。FMA評分范圍為0-100分，分數(shù)越高，肢體功能越好。(2)炎癥因子水平。兩組治療前、治療14d后采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法測定CRP(血清C反應蛋白)、TNF-α(腫瘤壞死因子α)和IL-1β(白介素-1β)水平并進行比較，保證操作方法嚴格按照試劑盒操作進行。(3)氧化應激指標。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測患者治療前后的SOD(超氧化物岐化酶)、MDA(丙二醛)指標比較。

1.5統(tǒng)計分析

2.結果

2.1 兩組NIHSS和FMA評分比較

治療前兩組患者的NIHSS和FMA評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后，觀察組NIHSS評分較對照組低(P < 0.05)，觀察組FMA評分較對照組高(P < 0.05)，見表1。

表1 兩組NIHSS和FMA評分比較(分，

2.2 兩組炎癥因子水平比較

治療前兩組患者血清CRP、TNF-α、IL-1β水平比較均不具有顯著差異(P>0.05)，治療后觀察組血清CRP、TNF-α和IL-1β水平均低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組炎癥因子水平比較

2.3 兩組血清氧化應激指標比較

兩組患者在接受治療前的血清氧化應激指標比較不具有顯著差異(P>0.05),治療后SOD水平比治療前有所提高、MDA水平比治療前有所降低(P<0.05)，且觀察組的SOD水平高于對照組、MDA水平低于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組血清氧化應激指標比較

3 討論

腦梗死屬于急性缺血性腦血管病，由于腦血栓形成阻礙血液循環(huán)，導致腦組織壞死，與多種腦血管病有關[7-8]。急性腦梗死發(fā)病急、損傷大、預后差。在患者治療中，重點是迅速改善腦組織缺血缺氧，盡快恢復患者腦組織微循環(huán)和神經(jīng)功能。如果腦組織的血液供應被阻斷超過8分鐘，將對患者的大腦神經(jīng)元造成不可逆轉的損害。因此科學及時的治療對患者的預后起到關鍵作用[9-10]。

依拉達奉是一種腦保護藥，能清除自由基，抑制脂質過氧化。 通過清除羥基自由基，可以縮短從缺血半影到梗死的時間，減少延遲性神經(jīng)元死亡和對血管內皮細胞的損傷，從而疏通腦血管栓塞，抑制腦細胞和神經(jīng)細胞的氧化損傷，進而有效縮小梗死面積，改善神經(jīng)功能障礙。胞磷膽堿鈉是治療急性腦損傷和意識障礙的常用神經(jīng)保護藥物。它是一種細胞膜穩(wěn)定劑，能起到神經(jīng)保護作用，降低患者的顱內血管阻力，增加腦血流灌注，促進顱內營養(yǎng)代謝，改善腦循環(huán)。能抑制腦缺血后氧自由基和過氧化物的產生，使腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)的功能得以增強，進而使運動麻痹癥狀得到改善。促進腦功能恢復。NIHSS、FMA 分數(shù)是通過詢問和回答有關患者神經(jīng)功能和日常生活活動的問題來進行評分，科學地評估患者的實際表現(xiàn)，對治療效果起到關鍵作用。本研究中，治療后觀察組患者的NIHSS評分低于對照組(P<0.05)，F(xiàn)MA評分高于對照組(P<0.05)，說明依達拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉進行治療能夠有效改善善患者的神經(jīng)功能、肢體功能。波立維對腦血管栓塞的疏通作用單一，依達拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉聯(lián)合治療對腦血管和腦組織起到更好的作用。炎癥因子水平可以反映患者機體內的炎癥過程，CRP水平可以反映患者動脈粥樣硬化程度。CRP水平越高，表明動脈粥樣硬化程度越高。TNF- α和IL-1 β能破壞患者局部的血腦屏障，其水平的升高會加重患者的炎癥反應。本研究中，治療后觀察組血清CRP、TNF-α和IL-1β水平均低于對照組(P<0.05)，說明依達拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉治療能夠顯著降低急性腦梗死患者血清炎癥因子水平，促進機體恢復。依達拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉在缺氧條件下可顯著抑制腦細胞中凋亡誘導因子和蛋白酶的合成，從而降低其在組織中的濃度，加速腦代謝和循環(huán)。MDA、SOD是氧自由基水平的相關重要指標，機體處于腦缺血狀態(tài)下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中不飽和脂肪酸會引起脂質過氧化，增加MDA的產生，而SOD作為清除自由基的酶則會因消耗而減少。本研究中，治療后SOD水平比治療前有所提高、MDA水平比治療前有所降低(P<0.05)，且觀察組的SOD水平高于對照組、MDA水平低于對照組(P<0.05)，說明依達拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉治療有效改善患者血清氧化應激指標MDA、SOD水平。其主要原因可能是兩者結合可以抑制自由基的產生，減少炎癥介質的分泌，從而提高SOD活性，降低MDA。依達拉奉與胞磷膽堿鈉合用，能保證腦組織的血氧供應，此外還可減少誘導劑對腦細胞的損傷，提高臨床療效。

綜上所述，依達拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉治療急性腦梗死有效，可有效改善患者的神經(jīng)功能和肢體功能，降低血清炎癥因子水平，改善血清氧化應激水平，值得推廣應用。