幽門螺桿菌感染對原發性高血壓患者血壓、糖脂代謝和炎癥反應的影響

劉廣寧 門煒 楊強

1 南開大學附屬醫院(天津市第四醫院)消化科， 天津市 300222；2 天津大學北洋門診部，天津市 300354；3 天津中醫藥大學第一附屬醫院消化科，天津市 300193

原發性高血壓(essential hypertension，EH)是指原因不明的高血壓，是臨床常見的一種高血壓類型，患者以體循環動脈壓升高為主要臨床表現，目前其發病機制尚不明確[1]。有學者認為EH的發病與動脈彈性功能改變相關，因多種心血管疾病誘發因素如炎癥反應、血糖血脂異常等導致動脈彈性功能改變而影響血壓水平[2]。幽門螺桿菌(Helicobacterpylori，HP)屬于革蘭陰性菌，可引發多種胃腸道疾病、動脈硬化、血糖血脂代謝異常等，會導致動脈彈性功能及結構變化，促進動脈粥樣硬化和EH的發生[3]。既往研究結果[4-6]顯示，血壓長期處于高水平狀態是人體HP感染的危險因素之一，而HP感染又可導致患者空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)增高而影響其胰島素釋放，間接影響血壓水平；HP感染患者的C反應蛋白(C-reactive protein, CRP)等炎癥因子水平升高，會誘發動脈粥樣硬化，促進EH的發生；總膽固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triacylglycerol, TAG)水平升高也是促進動脈粥樣硬化形成和EH的發生的危險因素。為探討HP感染對EH患者血壓、糖脂代謝和炎癥反應的影響。現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年6月至2019年6月入院治療的EH患者93例和行HP檢測者89例為研究對象。納入標準：EH患者診斷符合“中國高血壓防治指南”[7]中的相關診斷標準；HP感染診斷根據13C呼氣試驗結果確定。根據HP檢測結果和血壓水平將研究對象分為單純EH組、EH合并HP組、單純HP組和健康對照組。EH組患者49例，其中男28例、女21例；年齡23～74歲，平均(43.88±3.64)歲；EH病程2～10年，平均(4.79±1.81)年。EH合并HP組患者共44例，其中男 25例、女19例；年齡24～74歲，平均(43.64±3.71)歲；EH病程2～10年，平均(4.68±1.79)年。單純HP組患者共43例，其中男24例、女19例；年齡24～75歲，平均(43.91±3.75)歲。健康對照組共46例，其中男26例、女20例；年齡23～75歲，平均(43.88±3.71)歲。四組研究對象的性別、年齡等一般情況比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 HP檢查 進行13C呼氣試驗，檢測值≥(4.0±0.4)時，判定為受試者HP陽性。HP檢測儀和樣品管均購自養和醫療器械設備有限公司。所有操作嚴格按說明書進行。HP感染根治治療：口服艾司奧美拉唑腸溶片(阿斯利康制藥有限公司)，20 mg/次，2次/d；口服阿莫西林膠囊[石藥集團中諾藥業(石家莊)有限公司]，1 g/次，2次/d；口服克拉霉素緩釋片(萊陽市江波制藥有限責任公司)，0.5 g/次，2次/d；口服膠體果膠鉍顆粒(山西新寶源制藥有限公司)，0.3 g/次，2次/d。持續用藥2周，停藥后1個月再進行13C呼氣試驗，陰性者為HP根治。

1.2.2 EH測量及分級：治療前，測量四組研究對象的血壓，治療后測量EH合并HP組和單純HP組的血壓。安靜休息至少5 min后，使用經過校驗的醫用血壓計測量坐位上臂血壓，最少測量兩次，每次間隔2 min，取兩次測量的平均值。根據“中國高血壓防治指南”進行EH分級：收縮壓140～159 mmHg和(或)舒張壓90～99 mmHg為1級高血壓；收縮壓160～179 mmHg和(或)舒張壓100～109 mmHg為2級高血壓；收縮壓≥180 mmHg和(或)舒張壓≥110 mmHg為3級高血壓。

1.2.3 血清學檢測 治療前后，采所有患者清晨空腹靜脈血液5 mL，離心分離血清，采用Siemens ADVIA1800型全自動生化儀分析檢測FBG、TAG、TC、CRP水平。試劑盒購自上海長征生物股份有限公司，嚴格按說明書進行操作。

1.3 統計學處理 采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據分析。計量數據以x±s表示，兩組內均數比較用配對t檢驗，多組間均數的比較進行單因素方差分析。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 四組研究對象的血壓、FBG、血脂、CRP水平比較 治療前，單純EH組、EH合并HP組、單純HP組患者的FBG、TAG、TC、CRP水平均高于健康對照組，EH合并HP組患者的收縮壓、舒張壓、FBG、TAG、TC、CRP水平高于單純HP組，EH合并HP組患者的FBG、TAG、TC、CRP水平高于單純EH組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 四組研究對象的血壓、FBG、血脂、CRP水平比較 (x±s)

2.2 不同高血壓分級EH合并HP患者的FBG、血脂、CRP水平比較 治療前，在EH合并HP組患者中，3級高血壓患者的FBG、TAG、TC、CRP水平均高于1級和2級高血壓患者，2級高血壓患者的FBG、TAG、TC、CRP水平均高于1級高血壓患者，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 不同高血壓分級EH合并HP患者的FBG、血脂、CRP水平比較 (x±s)

2.3 EH合并HP組、單純HP組患者HP感染根治治療前后的血壓、FBG、血脂、CRP水平比較 HP感染根治治療后，EH合并HP組患者的收縮壓、舒張壓、FBG、TAG、TC、CRP水平均下降，單純HP組患者的收縮壓及舒張壓下降，與治療前比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 EH合并HP組、單純HP組患者HP感染根治治療前后的血壓、FBG、血脂、CRP水平比較 (x±s)

續表3

3 討 論

EH是一種由多因素導致的疾病，遺傳、飲食習慣不好、年齡大、肥胖、血脂異常及糖尿病等均是誘發EH的危險因素[8]。目前EH的病機尚不明確，研究者就EH的發病機制提出了多種假設，其中有研究推測HP感染可影響人體血管內皮功能，引起動脈粥樣硬化，參與EH的病理生理過程。我國是HP感染的高發國家，超過70%的HP感染者無明顯臨床癥狀，HP是胃癌的致病因素之一，會嚴重影響感染者的身體健康[9]。隨著對HP研究的不斷深入，發現其與人體的免疫反應和炎癥反應相關，HP感染后可造成全身的免疫反應和慢性炎癥反應，導致免疫細胞因子及急性反應物質的大量釋放，從而誘導動脈局部炎癥反應，導致血管活性物質釋放，進而參與動脈粥樣硬化的發生[10]。有文獻[11]報告，部分EH患者存在動脈粥樣硬化，動脈粥樣硬化是高血壓的重要病因之一，血管內皮細胞的損傷和功能障礙是引起動脈粥樣硬化的誘因，動脈粥樣硬化與EH互為因果。楊麗娟等[12]報告，HP感染部位釋放的血管活性物質可加重患者的血管內皮損傷，加重患者的高血壓病情，HP感染可導致患者血糖、血脂代謝異常，這些因素共同促進EH的發生、發展。

本研究結果顯示，單純EH組、EH合并HP組、單純HP組患者的FBG、TAG、TC、CRP水平均高于健康對照組， EH合并HP組患者的收縮壓、舒張壓、FBG、TAG、TC、CRP水平高于單純HP組，提示高血壓患者感染HP后其血壓、FBG、TAG、TC、CRP水平會進一步增高，感染HP不利于高血壓患者血壓水平的控制，會加重患者的血糖、血脂代謝異常，提高患者的炎癥反應強度。HP可作用于血管壁，引發炎癥反應，損傷血管內皮細胞，會導致患者的血壓水平進一步升高，血糖、血脂代謝紊亂，機體炎癥反應進一步加重[13]。在EH合并HP組患者中，FBG、TAG、TC、CRP水平均呈1級<2級<3級，提示隨著血壓水平的升高，EH合并HP組患者FBG、TAG、TC、CRP水平不斷升高，血糖、血脂代謝紊亂狀況和機體炎癥反應進一步加重。HP感染者FBG水平升高，會降低機體對胰島素的敏感性，影響糖代謝，從而引起全身性炎癥反應，導致血脂代謝異常[14-15]。HP感染根治治療后，EH合并HP組患者的收縮壓、舒張壓、FBG、TAG、TC、CRP水平均下降，提示HP感染對EH患者的血壓、血糖、血脂、炎癥因子水平有非常顯著的影響，對EH合并HP患者進行HP根治治療，對有效地控制血壓、改善糖脂代謝、緩解炎癥反應具有重要的臨床意義。