高壓氧輔助治療中重度CO中毒患者的效果及對氧化應激指標水平的影響

黃雪嬌 黃苡蘋

一氧化碳（CO）中毒后所引起的組織缺氧可導致機體細胞凋亡，引起神經功能障礙，而對于中重度患者若不及時予以治療，可累及心、腦、腎等重要器官，造成多器官功能障礙[1]。臨床常以氧化樟腦注射液進行治療，可通過抗氧化應激，清除自由基，以達到保護神經元，改善神經功能的目的。但患者因中毒時間長，腦部缺氧嚴重，而該藥微溶于水，滲透性較低，以被動擴散的方式吸收較弱，導致其無法深入腦組織調節氧氣和二氧化碳的比例，影響氣體交換，從而影響氧結合能力，致使缺氧狀態改善效果不盡人意[2-3]。高壓氧治療具有缺血再灌注作用，可快速逆轉CO 毒性作用，增加患者腦部氧含量，改善其腦部缺氧狀態[4]，將其用于該疾病可能會更有效?；诖?，本研究將對高壓氧輔助治療中重度CO 中毒患者的效果進行探討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年9 月-2021 年8 月莆田學院附屬醫院收治的121 例中重度CO 中毒患者。納入標準：（1）符合文獻[5]一氧化碳中毒的診斷標準；（2）中毒程度為中度或重度；（3）意識障礙時間在10 h 以上；（4）碳氧血紅蛋白＞30%。排除標準：（1）處于妊娠期或哺乳期；（2）伴有精神障礙；（3）伴有心肺疾病。按照隨機數字表法將患者分為對照組（n=60）和觀察組（n=61）。本研究經醫院倫理委員會批準，家屬同意并簽署知情同意書。

1.2 方法 兩組均予以呋塞米片（生產廠家：上海朝暉藥業有限公司，批準文號：國藥準字H31021074，規格：20 mg）口服，40 mg/次，1 次/d，氫溴酸山莨菪堿注射液（生產廠家：成都第一制藥有限公司，批準文號：國藥準字H51021970，規格：1 mL∶10 mg）肌注，5～10 mg/次，1～2 次/d，進行降顱壓治療，并予以營養支持、降溫等常規護理。對照組給予氧化樟腦注射液（生產廠家：長春大政藥業科技有限公司，批準文號：國藥準字H22026206，規格：5 mL∶25 mg）治療，將其加入0.9%氯化鈉注射液100 mL 中行靜脈滴注，80 mg/次，1 次/d，用時20 min。觀察組在對照組基礎上給予高壓氧治療。入院后，采用醫用高壓氧艙(生產廠家：上海七零一所楊園高壓氧艙有限公司，型號：SHC3200/11000大型高壓氧艙)進行治療，調整壓力為0.2 MPa，持續30 min 后，間隔5 min 再次吸氧30 min 而后停氧減壓30 min，以此作為一個循環，昏迷時2 次/d，清醒后1 次/d，并將壓力降至0.1 MPa。兩組均持續治療2 周。

1.3 觀察指標及判定標準（1）比較兩組臨床療效。治療后患者意識、運動基本恢復，腦電圖基本正常，且日?；顒硬皇芟逓轱@效；意識、運動部分改善，腦電圖存在中度異常，日常生活需協助為有效；意識、運動無改變，腦電圖異常，日常生活無法自理為無效[6]?？傆行?顯效+有效。（2）比較兩組治療前后氧化應激指標水平。于晨起抽取患者空腹靜脈血3 mL，采用黃嘌呤氧化酶法檢測超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及神經元特異性烯醇化酶（NSE）水平。（3）比較兩組治療前后血氣指標。抽取患者3 mL 空腹靜脈血，采用血氣分析儀（生產廠家：濟南來寶醫療器械有限公司，批準文號：粵械注準20172401147，型號：BG-800）檢測血氧飽和度（SaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）及氧分壓（PaO2）。（4）比較兩組治療前后神經功能。采用神經功能缺損評分（NFDS）評定患者神經功能，該量表總分42 分，分值越低表明神經功能恢復越佳[7]。

1.4 統計學處理 采用SPSS 22.0 軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內比較采用配對t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較采用χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 對照組男31 例，女29 例；年齡31～59 歲，平均（43.46±7.38）歲；中毒程度：中度27 例，重度33 例。觀察組男30 例，女31 例；年齡30～58 歲，平均（44.21±7.56）歲；中毒程度：中度29 例，重度32 例。兩組一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

2.2 兩組臨床療效比較 治療后，觀察組總有效率為95.08%，高于對照組的83.33%，差異有統計學意義（χ2=4.354，P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.3 兩組治療前后氧化應激指標水平比較 治療前，兩組SOD、MDA、NSE 比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組SOD 均高于治療前，MDA、NSE 均低于治療前，且觀察組SOD 高于對照組，MDA、NSE 均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后氧化應激指標水平比較（）

表2 兩組治療前后氧化應激指標水平比較（）

*與治療前比較，P＜0.05。

2.4 兩組治療前后血氣指標比較 治療前，兩組SaO2、PaCO2、PaO2比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組SaO2、PaO2均高于治療前，PaCO2均低于治療前，且觀察組SaO2、PaO2均高于對照組，PaCO2低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后血氣指標比較（）

表3 兩組治療前后血氣指標比較（）

*與治療前比較，P＜0.05。

2.5 兩組神經功能比較 治療前，觀察組NFDS 得分為（25.43±5.24）分，對照組為（26.21±5.17）分，兩組NFDS 評分比較，差異無統計學意義（t=0.824，P=0.411）。治療后，觀察組NFDS 得分為（8.31±2.08）分，低于對照組的（9.61±2.23）分，差異有統計學意義（t=3.315，P=0.001）。

3 討論

CO 中毒是CO 大量吸收入體與血紅蛋白相結合，以此導致腦部缺血缺氧的一種中毒癥狀，輕度患者因其能迅速脫離環境，其癥狀可迅速緩解，而中重度患者受中毒時間長的影響，導致大腦皮質受損，引發神經功能障礙，對其生命造成嚴重威脅[8-9]。氧化樟腦注射液是從樟科植物樟的根莖、枝干中所提取出來的腦細胞保護液，具有清除氧自由基的作用，可有效保護神經細胞免受氧化損傷，但中重度CO中毒患者因其體內含有大量碳氧血紅蛋白，僅予以藥物無法快速對其氧氣與二氧化碳比例進行調節，機體供氧不足，缺氧狀態改善效果不佳[10]。高壓氧是一種供氧裝置，可利用其高壓在短時間內增強機體攜氧能力，有效防止二氧化碳潴留，增加腦部供氧，將其用于中重度CO 中毒患者可能會彌補依達拉奉的不足。

CO 中毒患者因其腦組織缺氧，導致其氧氣與二氧化碳比例失衡，通氣功能受限，加重疾病損傷。本研究中觀察組總有效率為95.08%，高于對照組的83.33%，觀察組SaO2、PaO2均高于對照組，PaCO2低于對照組（P＜0.05），這與吐亞等[11]的研究結果相符（觀察組總有效率91.78%高于對照組75.34%），說明二者聯合可改善患者血氣異常指標，提高臨床療效?？赡艿脑蚴茄趸聊X注射液是一種中樞系統興奮劑，可有效防止因多器官細胞超微結構破壞而導致的神經組織缺血缺氧，而高壓氧可使血液中氧氣含量迅速溶解，優化氧氣分散比例，縮小呼吸道內氣泡體積，以保證機體穩定供氧，提高肺順應性[12-14]。同時該治療可使毛細血管與組織細胞間氧分壓差值增強，以促使血氧含量增加，恢復組織氧供，二者聯合可快速改善氧氣與二氧化碳分布比例，增加氣體交換面積，迅速糾正腦部缺氧狀態，提高SaO2指數，增加治療效果。此外高壓氧治療可通過改變人體對氧氣的攝取方法，增加血氧張力，加速建立側支循環，減慢呼吸頻率[15]，有效改善肺部彌散功能，提升PaO2質量，進一步提高臨床療效，緩解腦部缺血缺氧狀態。

氧化應激損傷與神經系統相互影響，腦部缺血缺氧引起NSE 大量釋放入血損傷神經元，導致SOD氧化自由基清除能力受阻，促使MDA 升高，氧化應激增加，造成神經功能損傷[16-17]。本研究中治療后觀察組SOD 高于對照組，MDA、NSE 均低于對照組，觀察組NFDS 得分低于對照組（P＜0.05），說明二者聯合可調節患者氧化應激水平，改善其神經功能?？赡艿脑蚴茄趸聊X注射液對線粒體的結構變化具有保護作用，可有效防止神經細胞暴露于氧自由基，避免神經細胞活化損傷，從而減少因細胞凋亡而引起的氧化應激反應[18]。而高壓氧可通過增強組織活力，促進生物合成，有效改善腦組織異常氧代謝情況，避免局部組織氧化損傷，重建腦循環[19]，二者聯合具有增強自由基抗氧化的作用，可有效降低機體應激反應，促使神經細胞再生修復，改善神經功能。此外高壓氧治療可快速提高血液中氧溶解量，促使細胞通透性增加，抑制氧自由基形成，以此提高氧在組織細胞中的擴散速率，改善腦部組織營養代謝，有效維持膜磷脂微環境，進而達到修復血管內膜，減少應激反應，改善神經功能的目的[20-21]。

綜上所述，高壓氧治療可通過調節中重度CO中毒患者氧氣和二氧化碳比例，糾正氧化應激水平，從而改善神經功能，提高臨床療效。