非創傷性橈神經沙漏樣病變的神經肌電圖分析

吳美娜 李金鈴 陳曉瑜 黃霄云

1聯勤保障部隊第910醫院神經內科 福建省泉州市 362000

2復旦大學附屬華山醫院手外科肌電圖室 上海市 200030

橈神經麻痹按發病原因可分為創傷性橈神經麻痹和非創傷性橈神經麻痹，其中創傷性占大多數。非創傷性橈神經麻痹在臨床上并不多見，通常無明顯病因，急性起病，有部分患者形態上可發現沙漏樣病變，部分患者預后較差，可導致伸指、伸腕功能恢復不良[1-2]。神經肌電圖檢查對于橈神經損傷有較大的定位意義，也可判斷損傷程度[3]。本文總結了20例非創傷性橈神經麻痹并在形態上有沙漏樣改變患者的神經肌電圖表現，現報道如下。

資料與方法

一、一般資料

選取2019年6月至2021年8月于聯勤保障部隊第910醫院神經內科診治的非創傷性橈神經麻痹患者20例，年齡32～56歲。其中男14例，女6例，病程3周至3個月。20例患者均無外傷史，18例患者有疼痛史，疼痛持續時間3～12 d，均為單側上肢起病。20例患者伸指均無力，肌力0～I級；16例患者伸腕無力，肌力0～I級，余上肢肌力正常。4例患者虎口感覺減退。均排除其他周圍神經病。高頻超聲顯示均存在沙漏樣改變，16例位于上臂橈神經主干，4例位于前臂橈神經伸指總肌處。

二、神經電生理檢查方法

使用丹麥產KEYPOINT三通道肌電圖儀進行檢測。神經傳導檢測：受試者仰臥位，盡量保持身體放松，根據病情對尺神經、橈神經、正中神經、肌皮神經復合肌肉動作電位（compound muscle action potential, CMAP）、運動傳導速度（motor conduction velocity, MCV）、感覺傳導速度（sensory conduction velocity, SCV）等項目進行測定。(1)所檢神經感覺傳導檢查：采用逆向法，橈淺神經、正中神經、尺神經分別用指環電極于拇指、食指、小指等記錄，腕刺激，陰極靠近遠端。(2)運動傳導檢查：正中神經采用表面電極貼于拇短展肌上，于腕、肘處記錄，尺神經表面電極貼于小指展肌上，于腕、肘處記錄，肌皮神經于表面電極貼于肱二頭肌上，鎖骨上窩中點記錄，橈神經也是采用表面電極貼示指伸肌上，于前臂、橈神經溝處記錄；同時，對橈神經支配的肌肉進行針極肌電圖檢查。肌電圖檢測使用同芯針電極檢測患側伸指總肌、肱橈肌、三頭肌外側頭，觀察有無自發電活動，主動募集反應減弱情況，有自發電活動或主動募集反應減弱判定肌肉存在神經源性損害，檢測室溫在27～30℃，膚溫在32℃以上。

結 果

一、神經電生理改變

16例伸指、伸腕無力患者EMG表現為三頭肌長頭均未受累，肱橈肌、伸指總肌異常16例，放松時可見正銳波、纖顫等異常自發電位，輕收縮時運動單位電位減弱，在伸指總肌處刺激所記錄CMAP異常16例，表現為潛伏期延長，波幅降低或消失，其中14例患者伸指總肌CMAP波幅消失，橈淺神經感覺神經動作電位（sensory nerve action potential,SNAP）異常4例，表現為波幅降低或未引出，結合電生理結果病變定位在上臂橈神經主干，占80%（16/20例）。4例伸指無力無伸腕無力病例中，EMG示肱橈肌、三頭肌外側頭均未受累，伸指總肌可見失神經電位，伸指總肌CMAP波幅均異常，其中3例患者伸指總肌CMAP波幅消失，1例伸指總肌CMAP波幅減低，全部橈淺神經未受累，病變定位于橈神經深支，占20%（4/20例）。見表1。

表1 20例患者電生理檢查結果

二、典型病例

患者，男性，33歲，右上肢突發疼痛3天后，伸指、伸腕不能2個月余，無明顯感覺障礙，既往史無。影像學檢查：超聲顯示上臂段橈神經沙漏樣改變，肌電圖結果顯示橈神經肱橈肌以下支配肌見大量自發電活動，刺激未引出CMAP，見圖1。余所檢肌未見異常，橈淺神經SNAP正常，術中見上臂橈神經沙漏樣改變，見圖2。

圖1 左圖肱橈肌以下橈神經支配肌見大量自發電活動，無募集反應，右圖伸指總肌刺激未引出CMAP

圖2 左圖橈淺神經SNAP正常，右圖術中見上臂橈神經沙漏樣改變

討 論

周圍神經沙漏樣狹窄是導致非創傷性橈神經麻痹的常見病因，分為原發性和繼發性兩種。繼發性狹窄的原因常常是橈神經周圍異常組織結構壓迫，原發性狹窄的病因目前還不明，前期常有疼痛病史，疼痛持續數天或2～3周。常發生于鄰近肘關節的神經，例如橈神經[4-5]，外觀上神經束接近斷裂，往往可造成嚴重的功能障礙，導致預后不良。王陽[6]對非創傷性橈神經麻痹原因及病變形成機制做了大量研究，主要學說有外在結構壓迫學、關節重復運動學說，神經扭轉移位學說、炎性反應學說等，始終沒有統一定論。

橈神經在上臂首先發出臂后側皮神經、臂外側下皮神經和前臂后側皮神經，之后發出支配肱三頭肌（內側頭、長頭、外側頭）及肘肌的肌支。發出這些肌支后橈神經從肱骨后側繞行至橈神經溝，橈神經繼續下行至肘部，發出肌支支配肱橈肌及橈側腕伸肌長頭[7]。接著外上髁遠端3～4 cm處橈神經分為兩條神經，一條位置表淺的為橈神經淺支，在橈骨外上髁水平進入前臂，分布于手背外側、部分拇指及示、中、環指背側近端的部分皮膚。另一條位置較深的為橈神經深支，在Frohse弓下方進入旋后肌之前，它發出分支支配橈側腕短伸肌和旋后肌。橈神經深支進入旋后肌后走行為后骨間神經，支配其余腕伸肌、拇伸肌及指伸肌[8]。因此，橈神經主干損害，典型的癥狀為垂腕和垂指（由示指伸肌、伸指總肌、尺側腕伸肌、橈側腕伸肌長頭無力造成），以及旋后、屈肘肌力輕度下降（旋后肌、肱橈肌無力造成），而伸肘肌力正常（肱三頭肌不受累）[9]。而橈神經深支受壓主要表現為后骨間神經支配肌功能異常，伸指、伸腕不能[10]，與本研究病例表現一致。本研究病例16例患者病變位于上臂，肱橈肌、伸指總肌呈明顯神經源性損害，三頭肌外側頭正常，定位于上臂。16例患者中14例伸指總肌CMAP消失，可判定橈神經軸索喪失較為嚴重，導致伸指總肌支配軸索全部變性，損傷嚴重。4例患者伸指總肌呈神經源性損傷，肱橈肌、三頭肌外側頭正常，定位于前臂橈神經深支，其中3例患者伸指總肌CMAP消失，可證明運動軸索喪失較嚴重。橈神經沙漏樣改變可引起較重的軸索損害，上臂橈神經沙漏樣改變更為常見，表現為肱橈肌以下支配肌無力，前臂橈神經損害累及橈神經深支支配肌為主，神經肌電圖檢查對神經損傷定位和損傷程度判斷有較好作用[11-12]。

本組病例中，16例病變位于上臂，但其中12例患者虎口感覺電位沒有受累。分析原因可能有以下幾點：(1)神經束走行學說：在肱骨外上髁水平，橈神經主干內淺支位于神經干的外側，深支位于后內側，肱橈肌及橈側腕長短伸肌肌支位于深、淺支神經束之間。前臂及肘關節反復運動過程中，壓力沿束膜傳遞，運動神經束的位置及旋轉特點不利于壓力傳遞，易出現扭傷甚至斷裂，而感覺神經不受累[13]。(2)認為不能排除前臂外側皮神經的交叉支配作用，因為有報道75%的橈神經淺支和前臂外側皮神經有部分或者完全的交叉支配現象[14]。(3)可能與嗜運動神經病毒相關[15]。

本研究20例患者中，深支總肌記錄CMAP均異常，表現為波幅降低或消失，其中CMAP消失17例，提示損傷病理以軸索損害為主，且可造成較為嚴重的軸索損害，為橈神經沙漏樣病變特點之一。非創傷性麻痹的病理改變多為狹窄神經近端不規則水腫、神經纖維崩解變性、直徑變細、數目變少、髓鞘板層結構消失、神經束膜、外膜血管周圍淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤，管壁壞死、狹窄等[16]。

總結非創傷性橈神經麻痹臨床及肌電圖特點：(1)無外傷，多數有疼痛史，單側起病。(2)病變部位主要位于外側肌間隔和Frohse弓之間。(3)橈淺神經感覺纖維通常不受累。(4)運動神經損傷以軸索損害為主。(5)超聲檢查可有沙漏樣病變[17]。