姜 曼 張信芳
腦梗死為臨床常見的腦血管系統疾病,亦稱為缺血性腦卒中,病因多為大腦局部血液供應異常,進而誘發腦組織出現缺氧、缺血、壞死等,發病后會對患者生命質量造成一定影響[1]。有研究認為,導致腦梗死發生、發展的關鍵因素為炎癥反應,病理基礎為頸動脈粥樣硬化,這些因素將會對患者疾病轉歸及嚴重程度造成一定影響[2]。他汀類藥物主要能夠對血小板聚集產生有效抑制作用,同時還可發揮促進纖維蛋白原溶解作用[3]。實踐研究發現,若在早期對患者施以他汀類藥物治療,可以使臨床療效進一步提高,有效改善患者預后[4]。本研究就早期應用他汀類藥物對腦梗死患者治療效果的影響進行分析。現報道如下。
選取2019年7月至2020年11月于丹東市第一醫院治療的88例腦梗死患者作為研究對象,按隨機抽簽原則分為對照組和觀察組,各44例。對照組男24例,女20例,年齡48~77歲,平均(62.65±2.88)歲;觀察組男25例,女19例,年齡49~78歲,平均(62.59±2.82)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。
納入標準:1)符合腦梗死診斷標準[5];2)具有完整的臨床資料;3)首次發病;4)患者及家屬對研究內容知情且簽署了知情同意書。
排除標準:1)惡性腫瘤;2)免疫系統疾病;3)對本研究中的相關藥物存在過敏史;4)精神類疾病;5)不愿配合臨床研究。
對照組患者給予常規治療,維持水電解質平衡,改善微循環,給予腦細胞活化劑、營養神經、維持機體酸堿平衡、對鹽攝入量加以控制等治療。若患者同時存在高血壓、糖尿病,則需要對其血壓以及血糖水平進行調控,使之處于穩定狀態,連續治療兩周。
觀察組患者在對照組基礎上采用他汀類藥物阿托伐他汀(北京嘉林藥業股份有限公司,國藥準字H19990258,10 mg×7片)治療,2片/次,1次/d,連續治療兩周。
1)臨床指標:包括日常生活能力(用Barthel指數評定,總分100分,分值越高,日常生活能力越好)、頸動脈內膜中層厚度以及神經功能缺損程度(用美國國立衛生研究院卒中量表(NHISS)評定,總分43分,分值高,神經功能缺損程度重)。2)血清炎癥介質:包括超敏C反應蛋白、白細胞介素-10、白細胞介素-17。3)血脂水平:包括高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇以及三酰甘油。4)療效判定標準:臨床效果包括治愈(NHISS評分下降幅度>90%)、顯效(NHISS評分下降幅度為45%~90%)、有效(NHISS評分下降幅度為18%~45%)、惡化(NHISS評分升高)、死亡。治療有效率(%)=(治愈例數+顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
采用SPSS 21.0統計軟件進行數據分析,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗,計數資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組治療后日常生活能力評分高于對照組,頸動脈內膜中層厚度以及NHISS評分均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床指標比較(±s)

表1 兩組患者臨床指標比較(±s)
組別 例數 日常生活能力評分(分)頸動脈內膜中層厚度(mm)NHISS評分(分)對照組 44 62.66±8.52 2.45±0.33 6.71±0.25觀察組 44 79.68±8.74 2.01±0.38 2.19±0.39 t值 9.249 6 5.799 1 64.721 6 P值 0.000 0 0.000 0 0.000 0
治療后觀察組超敏C反應蛋白、白細胞介素-17水平低于對照組,白細胞介素-10水平高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者血清炎癥介質比較(±s)

表2 兩組患者血清炎癥介質比較(±s)
組別 例數 超敏C反應蛋白(mg/L)白細胞介素-10(μg/L)白細胞介素-17(μg/L)對照組 44 10.15±2.74 9.77±2.82 11.89±3.59觀察組 44 8.79±2.46 19.22±5.14 8.78±2.09 t值 2.449 8 10.691 9 4.966 0 P值 0.016 3 0.000 0 0.000 0
治療后觀察組高密度脂蛋白膽固醇高于對照組,低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇以及三酰甘油低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者血脂水平比較(mmol/L,±s)

表3 兩組患者血脂水平比較(mmol/L,±s)
組別 例數 高密度脂蛋白膽固醇低密度脂蛋白膽固醇 總膽固醇 三酰甘油對照組 44 1.46±0.33 2.93±0.77 4.77±0.781.77±0.82觀察組 44 1.77±0.49 1.87±0.71 2.88±0.711.22±0.35 t值 3.480 7 6.713 1 11.886 0 4.091 9 P值 0.000 8 0.000 0 0.000 0 0.000 1
觀察組治療有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者臨床療效比較
腦梗死在臨床中較多見,屬于常見的腦血管疾病,其復發率、致殘率以及病死率均較高,因此該疾病的預防及治療工作現已得到高度重視[5]。腦梗死的病理基礎為頸動脈粥樣硬化斑塊,而影響腦梗死的產生及發展的關鍵因素為炎癥反應,所以對此類患者治療時應重點針對頸動脈斑塊以及炎癥反應加以控制,確保治療效果得到提升[6]。有研究學者指出,將他汀類藥物用于治療腦梗死,能夠產生穩定斑塊、減輕血管炎癥反應、改善血管內皮功能、抑制血管平滑肌細胞增殖等多種積極影響[7]。但他汀類藥物在臨床中類型較多,其藥代動力學以及藥效均存在著一定的區別,還需做出進一步深入研究。
本研究中,觀察組患者實施早期他汀類藥物治療時,選用的藥物為阿托伐他汀,治療效果顯著。兩組患者治療后臨床指標結果顯示,觀察組日常生活能力評分高于對照組,頸動脈內膜中層厚度以及NHISS評分均低于對照組。其主要原因在于早期使用他汀類藥物能夠有效改善患病部位供血不足,促進內皮生長因子合成,加快神經元以及神經血管的修復,從而減輕神經功能缺損,因此對于提高患者日常生活能力具有重要作用[8]。而頸動脈內膜中層厚度變化將對頸動脈粥樣硬化斑塊的嚴重程度產生影響,也是重要標志,對該指標進行檢測有助于判斷他汀類藥物對于斑塊消除的實際效果。比較兩組患者治療后血清炎癥介質水平結果,顯示觀察組超敏C反應蛋白、白細胞介素-17水平低于對照組,白細胞介素-10水平高于對照組,再次印證炎癥反應對于腦梗死的發生發展具有重要的臨床意義。超敏C反應蛋白是一種急性時相蛋白,主要參與動脈炎癥、內皮細胞功能失常、脂質過氧化等病理過程,當機體組織損傷或缺氧時,該指標水平會迅速上升[9]。白細胞介素-17屬于炎癥反應微調因子的一種,主要能夠對白細胞介素-8以及白細胞介素-6產生有效的誘導作用。白細胞介素-10對炎癥反應具有負調節作用,主要由B淋巴細胞、角化細胞以及單核細胞分泌,對于白細胞介素-6等炎癥介質的合成能夠產生良好的抑制作用,進而有效緩解炎癥反應,而使用他汀類藥物后,可以產生較好的調脂效果,進而對炎癥介質水平加以改善,對凝血系統、纖溶系統平衡產生良好的調節作用。比較兩組患者治療后血脂水平結果,觀察組高密度脂蛋白膽固醇高于對照組,低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇以及三酰甘油低于對照組。由此可以看出,在早期將阿托伐他汀應用于腦梗死患者治療中,可以產生有效的調節血脂作用,對于維持過氧化物歧化酶以及動脈粥樣硬化斑塊的穩定具有重要作用[10]。進一步對其中的原因進行分析可以發現,此類藥物為3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑的一種,可有效清除血清膽固醇,使細胞內膽固醇合成量及分泌量得以降低,進而有效抑制載脂蛋白合成,因此于早期應用在腦梗死患者血脂水平的改善中能夠帶來諸多積極作用。比較兩組患者治療有效率,觀察組顯著低于對照組,再次印證該治療方法臨床療效突出。
綜上所述,腦梗死患者在接受常規方式治療的同時,配合早期他汀類藥物治療有助于促進治療效果提升。