重度顱腦損傷患者高氣壓下吸氧血氣指標和血糖水平變化的分析

王 青，高志強，于 成，王 霞，劉亞峰*

（1.南京紫金醫院心肺康復科；2.南京紫金醫院神經內科；3.南京紫金醫院神經康復科；4.南京紫金醫院高壓氧科，江蘇南京 211100）

隨著現代社會急救醫療水平的顯著提高，高壓氧除了治療急性一氧化碳中毒和減壓病，還可幫助意識障礙患者腦復蘇及康復治療[1-2]。研究證明高壓氧治療能提高患者血氧張力，增加血氧含量，明顯改善缺血缺氧組織的血供，增強微循環功能[3]；另外，高壓氧作用下氧的有效彌散半徑加大，彌散深度和范圍增加，對于禁錮于體內的氣栓和氣泡所致疾病的療效是不可替代的，高分壓的氧可以加速體內其他有害氣體的消除[4]；高壓氧對大腦皮層活動，血腦屏障，腦組織及腦脊液的氧分壓、腦血流量均有影響，能有效提高血氧分壓，促進損傷組織的修復[5-7]。目前，大型空氣加壓艙已成為大多數醫院開展高壓氧治療的首選設備[8]，但是對于接受高壓氧治療的重度顱腦損傷患者在氧艙內組織代謝是否發生了有益的變化，尚缺乏系統的研究。基于此，本研究收集了14例接受神經康復治療患者氧艙內外不同時間段的血氣檢查資料進行分析，以此來了解高壓氧治療期間重度顱腦損傷患者的機體代謝特點，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年2月至8月南京紫金醫院收治的14例接受神經康復治療的患者進行回顧性分析，其中男性患者10例，女性患者4例；年齡為19～72歲，平均年齡（50.92±15.39）歲。本研究經南京紫金醫院醫學倫理委員會審批通過。所有患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。納入標準：符合重度顱腦損傷患者的診斷標準并且GCS＜8分[9]。排除標準：①有肺部明顯感染影響血氧交換者；②有糖尿病史及空腹血糖異常可能影響血糖正常水平者；③發熱或體溫過低影響基礎代謝者。

1.2 治療方法 所有入選患者入院后，均施行高壓氧治療方案。采用煙臺宏遠氧業股份有限公司生產的GY3600D-C型空氣加壓艙，艙內壓力為2.0個絕對大氣壓（ATA）。具體治療方案為：加壓15 min，吸氧兩個時間段，每個時間段30 min，中間休息5 min，減壓20 min后出艙。患者行高壓氧治療前常規鼻導管吸氧。

1.3 觀察指標 血標本采集及化驗，在入艙前0.5 h、入艙后第1吸氧時間段和第2吸氧時間段抽取股動脈血各2 mL，之后迅速把針頭插入橡皮塞內，用膠布把注射器的內、外套管及針頭與針管連接處纏緊，然后經遞物筒緩慢減壓送出艙外（此做法目的為：防止血標本在經遞物筒減壓時注射器內套管向外自動推出，導致標本不準或報廢），之后立即用血氣生化分析儀（深圳市理邦精密儀器股份有限公司，粵械注準20142400269，型號 i15）檢測血pH值、血氧分壓（PO2）、血二氧化碳分壓（PCO2）、血糖（GLU）和血乳酸（LAC）水平。連續觀測3 d，共成功采集血標本112份，剔除轉運過程和上機檢查過程中的異常操作而有可能影響檢驗結果的標本，實得標本91份。其中入艙前35例、艙內第一時間段30例，艙內第二時間段26例。①對比分析三個時間段動脈血的pH值、PO2、PCO2、GLU和LAC水平。②另將氧艙內血PO2分為較低組[700 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）及以下]32例和較高組（700 mmHg以上）24例兩組，對比分析不同PO2組各項指標水平。

1.4 統計學分析 利用SPSS 19.0軟件完成統計學分析。計數資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗；計量資料以（）表示，組間差異采用方差分析和LSD-t檢驗；P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 氧艙內外血氣主要指標對比分析 患者入空氣加壓艙吸氧后，經方差分析可見各組間pH值、PO2和GLU血濃度差異有統計學意義（P＜0.05）。進一步行LSD-t檢驗可見，組間差異主要為艙內外組間指標的差異有統計學意義（P＜0.05），而艙內兩組各指標差異無統計學意義（P＞0.05）。具體表現為艙內第一時間段LAC下降和pH值上升較入艙前水平相比差異無統計學意義（P＞0.05），而第二時間段LAC下降和pH值上升較入艙前水平相比，差異有統計學意義（P＜0.05），艙內兩個時間段的PO2升高和GLU濃度下降均較入艙前水平差異有統計學意義（P＜0.05），PCO2分壓的改變艙內外差異無統計學意義（P＞0.05）；艙內兩個時間段的各項指標相比差異也無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 氧艙內外血氣主要指標對比分析（ ）

表1 氧艙內外血氣主要指標對比分析（ ）

注：與入艙前水平相比，*P＜0.05，**P＜0.01。PO2：血氧分壓；PCO2：血二氧化碳分壓；GLU：血糖；LAC：血乳酸。1 mmHg=0.133 kPa。

例數 pH值 PO2（mmHg） PCO2（mmHg） GLU（mmol/L） LAC（mmol/L）入艙前 35 7.46±0.06 138.90±55.50 42.31±7.96 7.49±2.21 1.06±0.54艙內第一時間段 30 7.49±0.08 633.60±227.20** 41.79±8.62 6.20±1.31** 0.84±0.53艙內第二時間段 26 7.50±0.07* 645.22±191.81** 41.45±7.47 6.19±1.05** 0.79±0.42*F值 3.130 93.982 0.089 6.409 2.553 P值 0.049 ＜0.001 0.915 0.003 0.084

2.2 氧艙內不同氧分壓組血氣主要指標的改變 進一步對比艙內PO2較低組（PO2≤700 mmHg）和艙內較高組（PO2＞700 mmHg）各項指標與入艙前水平比較，發現艙內PO2較低組的LAC水平降低更加明顯，而艙內PO2較高組的GLU降低更加明顯，差異有統計學意義（P＜0.01）；pH值和PCO2的比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。艙內兩組之間pH值、PCO2、GLU、LAC值比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 氧艙內不同氧分壓組血氣主要指標與入艙前相比（ ）

表2 氧艙內不同氧分壓組血氣主要指標與入艙前相比（ ）

注：與入艙前水平相比，*P＜0.01。PCO2：血二氧化碳分壓；GLU：血糖；LAC：血乳酸。1 mmHg=0.133 kPa。

例數 pH PO2（mmHg） PCO2（mmHg） GLU（mmol/L） LAC（mmol/L）入艙前 35 7.46±0.06 138.90±55.50 42.31±7.96 7.49±2.21 1.06±0.54艙內較低組 32 7.51±0.08 512.31±137.20 40.39±6.85 6.32±1.30 0.76±0.44*艙內較高組 24 7.48±0.05 818.50±102.31 42.71±8.99 6.05±1.08* 0.82±5.11 F值 1.527 320.454 0.740 6.261 3.380 P值 0.223 ＜0.001 0.480 0.003 0.039

3 討論

高壓氧治療是意識障礙患者康復過程中的重要治療手段，但是患者在接受高壓氧治療過程中機體會發生哪些變化、氧艙內壓力是否越高越好等問題，一直困擾臨床。血氣分析是監測人體代謝的可靠指標，在臨床被普遍用于監測危重患者的病情變化。既往有研究顯示高壓氧治療可改善塵肺患者的血氣指標和肺功能，但并未檢測氧艙內的血氣指標變化[10]。

本研究的觀察結果顯示，患者入艙治療后血氧分壓顯著高于入艙治療前（P＜0.05），證明高壓氧治療可明顯提高血PO2，但同時血PCO2的改變不明顯（P＞0.05），說明高壓氧治療并未引起機體過度異常代謝。

葡萄糖是機體細胞能量的主要來源，更是腦細胞最主要的能量來源，有研究表明高血糖可減少腦細胞缺氧后發生凋亡的幾率[11-12]。葡萄糖在細胞內的代謝分有氧代謝和無氧酵解，當氧供應充足時細胞首選有氧代謝，當機體損傷和供氧不足時葡萄糖的無氧酵解增加，血中乳酸增多，pH值下降，甚至發生代謝性酸中毒，進而進一步加重組織細胞損傷[13]。有研究證實高壓氧治療糖尿病的原理是能迅速增強機體組織的供氧能力，增加細胞內葡萄糖的有氧氧化，使血糖降低，同時產生大量能量；可降低血黏度，改善微循環；改善組織內脂肪和氨基酸代謝，降低血內脂肪，增加消耗，減輕體質量，增加細胞對胰島素的敏感性；可減少和延緩糖尿病并發癥的發生，并對心腦血管、神經炎、視網膜病變、腎臟血管損害有治療作用；不增加胰島素分泌，特別對2型糖尿病患者，不會增加胰島素抵抗，有利于胰島素受體數量和功能的恢復[14-16]。還有研究提出，腦損傷時腦細胞間液GLU水平會下降、LAC水平會上升[17]。故高壓氧治療宜在餐后進行，可防止低血糖發生。

本研究結果顯示，當機體處于高壓環境時，血糖水平較常壓下吸氧時下降（P＜0.05），說明細胞對葡萄糖的利用明顯增強了；但同時血中的乳酸水平也下降（P＜0.05），使得酸中毒改善；pH值較前升高（P＜0.05），說明高壓氧治療增強了細胞葡萄糖的有氧代謝，抑制了無氧酵解。由此我們推測這一機理有助于患者損傷組織的修復，且有助于糾正代謝性酸中毒。

血氣分析指標只能代表整個機體的代謝情況，尚不能反映某一個臟器的情況。但是，大腦血流量占心輸出量的15%，腦耗氧量占全身耗氧量的20%[18]，而且葡萄糖又是腦細胞最主要的能量來源，有相應的研究推測高壓氧治療是有助于修復損傷腦細胞的[19]。本研究發現，在同樣的高壓氧治療環境下，血氧分壓升高的程度存在著很大的差異。這可能與患者肺部是否有炎癥、患者肺活量、艙內吸氧時吸氧管是否應用正確等多種因素有關。但也給了我們觀察不同血氧分壓對葡萄糖代謝影響是否存在差異的機會。

對比分析艙內血PO2≤700mm Hg組和＞700mm Hg組患者的pH值、血GLU和LAC水平，與入艙前比較，可見艙內PO2較高組患者的葡萄糖下降幅度較大，艙內PO2較低組LAC指標改變較明顯（P＜0.05）；此結果可提示雖然血氧分壓升高有助于促進機體細胞的代謝，但并非是越高越好。

艙內治療兩階段各指標雖差異無統計學意義，但單純從數值改變來看，艙內治療第二階段患者pH值、GLU和LAC水平的變化較第一階段明顯，此結果提示我們高壓氧治療對細胞代謝的影響有一定的時間效應，但因為我們只是檢測了這兩個時間階段，尚不能說明究竟治療多長時間最佳。

Mirit等對大鼠的研究發現，在壓力大于4.0 ATA后血糖水平會增高，最終導致大鼠中樞神經氧中毒和抽搐[20]。而Berg的研究[21]顯示在1.0 ATA和1.5 ATA下吸氧對組織的氧供總體無明顯區別。根據上述文獻提示，適度高于正常大氣壓下吸氧可能更有助于損傷組織的修復。經了解，國內高壓氧使用的壓力區間大多在1.6～2.5 ATA。目前南京紫金醫院常用的壓力為2.0 ATA，且很多的植物狀態患者通過“高壓氧+X”等治療取得了較好的療效。

綜上所述，高壓氧治療在2.0 ATA壓力下可增加患者肺通氣功能從而提升血PO2；可改善機體組織GLU的有氧代謝，減少無氧酵解，改善代謝性酸中毒，從而促進患者的組織修復，且高壓氧的作用有一定的時間效應，臨床需根據患者實際情況進行治療。