奧美拉唑預防應激性黏膜病變160例效果觀察

成睿珍 趙靜 吳文靜 王如華

(天津市濱海新區塘沽中醫醫院藥學部，天津 300451)

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奧美拉唑預防應激性黏膜病變160例效果觀察

成睿珍 趙靜 吳文靜 王如華

(天津市濱海新區塘沽中醫醫院藥學部，天津 300451)

目的 觀察奧美拉唑預防應激性黏膜病變的效果。方法 采用隨機分配法將320例應激性黏膜病變的患者分為對照組和觀察組各160例，對照組采用西咪替丁針劑進行治療，觀察組采用注射用奧美拉唑鈉預防治療。對比兩組患者的應激性潰瘍的發生率和不良反應發生率。結果 觀察組的應激性潰瘍的發生率為8.13%，低于對照組的29.37%；觀察組不良反應總發生率為3.75%，優于對照組的13.125%，差異有統計學差異(P<0.05)，兩組均未出現因應激性黏膜病變而造成死亡的病例。結論 使用奧美拉唑在預防應激性黏膜病變上效果較好，不良反應發生率低，且安全可靠。

應激性黏膜病變； 奧美拉唑； 預防效果； 機制分析

應激性黏膜病變又稱應激性潰瘍(SU)一旦發生，預后極差，因此在臨床上常認為預防其發生是避免、解決該類疾病的最好方法[1]。目前用來預防SU的常用藥物的作用機制為質子泵抑制劑，通過在胃液這種高酸環境下轉化為活性的亞磺酰胺形式，生成亞磺酰胺與質子泵的復合物，從而抑制該質子泵的活性，阻斷、減少胃酸分泌[2]。本文對比分析奧美拉唑和西咪替丁兩種類型的藥物在預防應激性黏膜病變的臨床效果和使用安全性上的差異，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 用隨機分配法將2013年1月至2015年1月入住本院的發生應激性黏膜病變的320例患者分為對照組和觀察組，每組160例。對照組：男91例，女69例，年齡18～81歲，平均年齡(43.3±3.7)歲；觀察組：男性97例，女性63例，年齡17～83歲，平均年齡(42.5±4.1)歲。兩組患者的一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入及排除標準[3]納入標準：(1)排除有消化性潰瘍病史、潰瘍型胃癌及其他出血性疾病病史的患者；(2)均已被告知本次科研的目的、方法及參與意義，是自愿參加本研究并簽署知情同意書者。排除標準：(1)中途退出治療計劃者；(2)臨床資料缺失者；(3)嚴重肝腎功能不全、處于妊娠和哺乳期的婦女。

1.3 治療方法 對照組：采用西咪替丁針劑進行治療，西咪替丁針劑(國藥準字H41024409河南省新誼藥業股份有限公司)靜脈滴注，本品0.2 g用5%的葡萄糖注射液250～500 mL稀釋后進行靜脈滴注，滴速為1～4 mg/(kg·h)。2次/d，0.2 g/次，連續治療1周；觀察組: 采用注射用奧美拉唑鈉進行治療，注射用奧美拉唑鈉(國藥準字H20059053 江蘇奧賽康藥業股份有限公司)用法用量：靜脈滴注，2次/d，40 mg/次，臨用前將10 mL專用溶劑注入凍干粉小瓶內，禁止用其它溶劑溶解。溶解后及時加入0.9%氯化鈉注射液100 mL或5%葡萄糖注射液100 mL中稀釋后進行靜脈滴注，經稀釋后的奧美拉唑鈉溶液滴注時間不得少于20 min。

1.4 評價標準[4]藥物有效(預防成功)：患者未出現應激性潰瘍，藥物無效(預防失敗)：患者出現應激性潰瘍或并發急性胃黏膜病變出血。應激性潰瘍發生評價標準：(1)胃液隱血試樣呈陽性，胃管引流出血色或咖啡色樣液體；(2)大便隱血試樣呈陽性，患者出現柏油樣大便。記錄兩組患者各種不良反應如腹瀉、頭暈、頭痛、胃腸脹氣、便秘等的發生率，對比兩種藥物的使用安全性。

1.5 統計學方法 應用 SPSS l5.0軟件分析，組間比較采用t檢驗；計數資料采用百分比表示,采用χ2校驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩種藥物的的臨床效果 對照組SU發生數為47例(29.37%)，觀察組US發生數為13例(8.13%)，觀察組低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，兩組均無因應激性潰瘍至死病例。

2.2 兩種藥物的安全性比較 使用注射用奧美拉唑鈉和西咪替丁注射液的患者均會產生腹瀉、頭暈、頭痛、胃腸脹氣和便秘等不良反應，觀察組的患者不良反應總發生率為3.75%優于對照組的患者的13.125%，差異有統計學差異(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者不良反應發生率比較[n(%)]

3 討 論

應激性黏膜病變常發生于機體嚴重損傷后的常見并發癥，高發期為原發病發病或術后的2～6 d內，偶有延長至兩周發病，應激性黏膜病變的臨床表現主要有嘔血、黑糞等，消化道間歇性出血且觸碰上腹有明顯痛感。加強原發病診治，消除過度應激是防治應激性黏膜病變的基本措施，但是在實際臨床治療中存在著片面強調抑酸、止血、忽略改變內環境、不及時去除應激原等誤區。在早期有效預防和早期診斷時，應對高危、創傷的患者進行密切的生命體征監測，維持血液動力學、水電解質和酸堿平衡，避免可產生應激反應的應激源，但也要避免不必要的預防性防治造成的額外開銷[5]。奧美拉唑類藥物的作用機制是質子泵抑制劑，質子泵又被稱為胃H+-K+-ATP酶，該酶是由α和β兩個亞單位組成。胞漿內小管囊泡上的H+-K+-ATP酶在壁細胞受到刺激時該酶也被同時激活，被激活后轉移至壁細胞的分泌小管膜上，在胃酸中H+、Mg2+和ATP同時存在的條件下，將該酶磷酸化，通過繼發性轉運運輸，將H+、K+分別轉移至胞外和胞內[6-7]。奧美拉唑通過結合該酶的α亞單位，使酶失去活性進而達到抑制壁細胞分泌H+的作用。其抑制酸的效果強烈且時間持久，可將胃內pH值升高至7，一次用藥可以將胃酸的分泌抑制達24 h以上，同時減少胃蛋白酶的分泌[8]。西咪替丁通過與胃壁細胞上的H2受體作用，達到競爭性抑制組胺的目的，降低胃壁細胞的興奮性抑制胃酸的基礎分泌，在長期或者大劑量用藥時可出現男性乳房腫脹泌乳現象、性欲衰退、腹瀉、頭疼眩暈等。在用藥的時候也要注意早期用藥量不足未能保持有效的血藥濃度也可以造成應激性黏膜病變，而非藥物自身問題。

本文結果顯示，觀察組的應激性潰瘍的發生率為8.13%明顯低于對照組的29.37%；使用注射用奧美拉唑鈉和西咪替丁針劑的患者均會產生腹瀉、頭暈、頭痛、胃腸脹氣和便秘等不良反應，觀察組總不良反應發生率(3.75%)顯著低于對照組(13.125%)。

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