唐海霞,李夢琪,李璇,應阿珣
青島市市南區人民醫院眼科,山東青島 266071
白內障是一種發病率較高的眼科疾病,現代臨床調查研究指出,老化、輻射、遺傳、代謝異常及某些疾病等內外多種因素對晶狀體長期綜合影響與該病的發生存在密切聯系[1]。該病發作后患者可出現視力下降、眩光等一系列臨床癥狀,可對患者正常生活造成嚴重影響。目前,臨床對該病主要采用手術等方法進行治療,能有效改善患者臨床癥狀,使其視力得到一定程度的恢復,但術后患者易出現角膜水腫等并發癥。研究指出,角膜內皮細胞受損與白內障術后角膜水腫的發生密切相關,其中重度角膜水腫若干預不及時導致相關臨床癥狀長期得不到緩解可引發角膜失代償,嚴重時可導致患者失明[2-3]。目前,臨床主要使用藥物對白內障術后出現重度角膜水腫患者進行治療,雖能使患者臨床癥狀得到一定緩解,但整體效果欠佳。近些年,隨著對該病研究深入,有研究指出,給予白內障術后重度角膜水腫患者局部給氧治療能進一步改善機體局部血液循環,促進水腫消除,提高治療效果[4-5]。基于此,本文選取 2019 年 1 月—2021 年 4 月收治的120 例白內障術后重度角膜水腫患者作為研究對象,對其應用高滲糖點眼與局部給氧治療的效果進行分析,現報道如下。
選取青島市市南區人民醫院收治的120 例白內障術后重度角膜水腫患者作為研究對象,采用奇偶數分組法隨機將患者分為兩組,每組60 例。研究組年齡 52~79 歲,平均(65.73±6.23)歲;晶狀體核Emery 分級:Ⅰ~Ⅲ級 18 例,Ⅳ~Ⅴ級 42 例;男女比例為 28:32 例。對照組年齡 51~78 歲,平均(66.04±6.12)歲;晶狀體核 Emery 分級:Ⅰ~Ⅲ級 20 例,Ⅳ~Ⅴ級40 例;男女比例為29:31 例。兩組患者一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。
納入標準:①行白內障超聲乳化手術治療;②臨床診斷為重度角膜水腫[6];③精神正常,交流無障礙,愿意配合臨床治療工作;④知情并簽署知情同意書。排除標準:①合并干眼癥等其他眼科疾病或角膜內病變患者;②術前檢查顯示角膜內皮細胞數量過低(<1 000 個/mm2)患者;③合并肝、腎、心、肺等其他組織器官功能異常或嚴重病變患者;④合并免疫系統功能異常患者;⑤對本研究所用藥物過敏患者。
兩組均接受白內障超聲乳化手術治療,術后均接受常規藥物治療。取3 mg 維生素C 片(國藥準字H31021757)、5 mg 醋酸地塞米松注射液(國藥準字H51020514)及適量生理鹽水充分混合后靜脈滴注,1 次/d。使用重組牛堿性纖維細胞生長因子眼用凝膠(國藥準字S20050100),2 次/d、玻璃酸鈉滴眼液(國藥準字H20173249),4 次/d 及普拉洛芬滴眼液(國藥準字H20130682)滴眼治療,4 次/d。
對照組在常規治療基礎上使用50%高滲糖點眼治療,每 12 h 給藥 1 次,5 d 為 1 個療程。研究組在對照組治療基礎上加用局部給氧治療。于患者眼前方固定連接面罩,將60℃蒸餾水濕化液裝入濕化瓶中,氧流量設置為6 L/min,吹氧開始后指導患者自然睜眼、眨眼,2 次/d,30 min/次,5 d 為 1 個療程。治療過程中對患者角膜、眼壓變化進行密切監測,若眼壓過高則取甘露醇靜脈滴注,并取降眼壓滴眼藥局部給藥,將眼壓控制在合理范圍內。
比較兩組臨床癥狀改善情況、角膜中央厚度、最佳矯正視力(best corrected vision,BCVA)、角膜內皮細胞計數、臨床治療效果。①治療后患者臨床癥狀改善情況。評估以角膜水腫消退時間作為判定指標。②臨床治療效果。判定標準如下,顯效:治療后基本消除患者角膜水腫癥狀,角膜恢復透明,且未發現角膜充血、角膜后沉著物等不良現象,可清晰辨別眼前段結構,眼壓處于正常范圍內,BCVA提高4 行以上;有效:治療后明顯改善患者角膜水腫癥狀,角膜透明度高于治療前,角膜后沉著物檢查為陽性,可基本看清眼前段結構,眼壓處于正常范圍內,BCVA 提高2 行以上;無效:治療后未達到以上標準或患者臨床癥狀加重,病情惡化。總有效率=1-無效率。
使用SPSS 19.0 統計學軟件處理數據,計量資料符合正態分布,以()表示,采用t檢驗;計數資料以[n(%)]表示,采用 χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
治療后,研究組角膜水腫消退時間短于對照組,角膜中央厚度高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者角膜水腫消退時間及角膜中央厚度對比()

表1 兩組患者角膜水腫消退時間及角膜中央厚度對比()
組別研究組(n=60)對照組(n=60)t 值P 值角膜水腫消退時間(d)10.98±1.12 14.27±4.92 5.051<0.001角膜中央厚度(μm)583.61±23.16 550.76±18.52 8.581<0.001
治療前及治療后1 個月,兩組BCVA 對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后7 d,研究組BCVA高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后BCVA 對比 ()

表2 兩組患者治療前后BCVA 對比 ()
組別研究組(n=60)對照組(n=60)t 值P 值治療前0.26±0.07 0.27±0.06 0.840 0.403治療后7 d 0.79±0.23 0.51±0.12 8.360<0.001治療后1 個月0.90±0.28 0.88±0.30 0.378 0.706
治療前及治療后1 個月,兩組角膜內皮細胞計數對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后7 d,研究組角膜內皮細胞計數高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者治療前后角膜內皮細胞計數對比[(),個/mm2]

表3 兩組患者治療前后角膜內皮細胞計數對比[(),個/mm2]
組別研究組(n=60)對照組(n=60)t 值P 值治療前2 740.34±387.21 2 751.65±394.47 0.158 0.874治療后7 d 2 438.65±364.82 2 301.86±342.61 2.117 0.036治療后1 個月2 493.75±397.55 2 420.83±369.41 1.041 0.300
研究組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者臨床治療效果對比[n(%)]
角膜水腫屬于白內障手術術后常見并發癥,現代臨床調查研究指出,該并發癥發生與以下因素密切相關:①角膜因素[7-8]。干眼癥、異物黏附等角膜自身因素會影響角膜結構功能或引發營養不良,增加術后角膜水腫發生風險,不利于患者術后恢復,特別是合并糖尿病患者,其機體長期處于高血糖狀態,導致房水成分改變,增強角膜內皮滲透性[9-11],影響其正常功能的發揮。②理化因素。誘發角膜水腫的理化因素主要包括機械因素、藥物因素、超聲因素。機械因素指術中手術器械刺激對角膜上部內皮細胞損傷,是引發術后角膜水腫的重要原因。藥物因素是指某些灌注液中添加的藥物會損傷角膜,導致全角膜水腫[12-14],臨床應注意盡可能地減少術中無效灌注。超聲因素主要指術中所使用的超聲能量越大對角膜內皮的損傷越大,且隨著持續時間的延長及乳化針頭與角膜之間的距離縮短,所造成的損害也會隨之增加。白內障術后角膜水腫對臨床治療效果產生不良影響,嚴重時甚至可導致失明[15-16]。臨床要對此給予足夠重視,并采取合理措施及時進行治療,促進患者恢復。
本研究中,研究組治療總有效率為98.33%,對照組治療總有效率為86.67%,研究組治療總有效率高于對照組(P<0.05)。提示聯合應用高滲糖點眼與局部給氧治療能取得更好的治療效果。蔣驍男等[17]在研究中將100 例白內障術后重度角膜水腫患者分為兩組,給予參照組(50 例)常規治療,給予觀察組(50 例)常規治療及高滲糖點眼聯合局部給氧治療。觀察組治療總有效率98.00%明顯高于參照組(P<0.05)。張長林[18]在研究中將80 例白內障術后重度角膜水腫患者分為兩組,給予對照組(40 例)常規治療與高滲糖點眼治療,給予觀察組(40 例)常規治療及高滲糖點眼聯合局部給氧治療,治療總有效率分別為97.5%、87.5%,觀察組明顯高于對照組(P<0.05),與本研究結果基本一致。本研究顯示,治療后研究組角膜水腫消退時間短于對照組(P<0.05),且角膜中央厚度高于對照組(P<0.05)。提示聯合治療能進一步縮短角膜水腫持續時間,增加角膜中央厚度。分析原因主要是加用局部給氧治療能有效清除角膜上皮及基質內的多余水分,有效改善角膜新陳代謝及局部微循環,加快新房水屏障的形成[19-20],減輕角膜水腫癥狀。治療后7 d,研究組BCVA 及角膜內皮細胞計數均高于對照組(P<0.05),提示聯合治療可進一步改善患者視力水平。分析原因主要是通過高滲糖點眼治療能夠加快角膜組織脫水,促進上皮、內皮組織生長[21-23]。局部給氧治療則能夠擴張眼部表層血管,使局部血液循環,促進角膜組織有氧代謝。兩者聯用可有效消除患者角膜水腫癥狀,促進BCVA 恢復。
綜上所述,在白內障術后重度角膜水腫治療中聯合應用高滲糖點眼與局部給氧療效更佳,可有效縮短患者角膜水腫癥狀,改善其視力水平。