姜 曼 張信芳
三叉神經痛為神經科常見疾病,疾病特點以易復發、難治愈為主,癥狀表現以三叉神經分布區域出現閃電樣、燒灼樣、刀割樣疼痛為主,會對患者生命質量造成嚴重威脅[1]。目前,藥物治療方法多以巴氯芬為主,該藥是一種γ-氨絡酸衍生物,主要能夠對運動神經元活性產生良好的調節作用,使脊髓突觸興奮程度降低,有效調節P物質釋放以及鈣內流情況,最終實現緩解疼痛痙攣的作用[2-3]。腺苷鈷胺可修復損傷神經,屬于維生素類藥物,有研究認為將兩者聯合應用能夠進一步促進治療效果的提升[4]。本研究就巴氯芬聯合腺苷鈷胺治療三叉神經痛的效果進行分析。現報道如下。
選取2019年6月至2020年10月于丹東市第一醫院接受診治的78例三叉神經痛患者作為研究對象,運用隨機抽簽法分為對照組與觀察組,各39例。對照組男16例,女23例;年齡24~72歲,平均(66.54±1.51)歲;病程3~20個月,平均(8.77±2.02)個月。觀察組男17例,女22例;年齡23~73歲,平均(66.62±1.28)歲;病程4~19個月,平均(8.69±1.92)個月。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。
納入標準:1)符合三叉神經痛診斷標準[5];2)首次來院接受治療;3)對研究內容知情且簽署了知情同意書。排除標準:1)精神障礙類疾病;2)對研究藥物過敏;3)其他臟器嚴重疾病。
對照組患者應用巴氯芬(云南銘鼎藥業有限公司,國藥準字H20010423,規格:10 mg×30片)單獨治療,給藥方式為口服,初始劑量控制在15 mg/d,根據患者具體情況調整用藥劑量,最大不超過100 mg/d。
觀察組患者在對照組基礎上聯合腺苷鈷胺(河北智同生物制藥股份有限公司,國藥準字H20058604,規格:1.5 mg×10支)治療,給藥方式為肌內注射,1.5 mg/次,1次/d。兩組患者連續治療1個月。
于治療前以及治療1個月后,對患者清晨空腹靜脈血液樣本進行采集(4 ml),經離心后取上層血清,比較兩組患者治療前后炎癥因子變化情況以及氧化應激反應相關指標變化情況,前者包括白細胞介素-1β、白細胞介素-6以及腫瘤壞死因子-α,運用酶聯免疫吸附試驗法測定;后者包括谷胱甘肽過氧化物酶(運用比色法測定)、超氧化物歧化酶(運用黃嘌呤氧化酶法測定)。同時對患者治療前后疼痛程度運用視覺模擬評分法進行評價,分值高,疼痛癥狀嚴重,分值范圍1~10分。療效判定標準:疼痛程度評分下降幅度在75%以上為顯效;疼痛程度評分下降幅度為35%~75%為有效;疼痛程度評分下降幅度在35%以下,甚至加重,則為無效。治療有效率(%)=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
采用SPSS 22.0統計軟件進行數據分析,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗,計數資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
治療前兩組炎癥因子水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后兩組白細胞介素-1β、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平降低,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后炎癥因子水平變化情況比較(pg/ml,±s)

表1 兩組患者治療前后炎癥因子水平變化情況比較(pg/ml,±s)
白細胞介素-1β 白細胞介素-6 腫瘤壞死因子-α組別 例數治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 39 45.67±5.71 39.66±4.21 32.52±3.40 26.64±2.27 41.63±4.89 33.91±2.05觀察組 39 45.70±5.84 31.23±4.11 32.49±3.25 21.38±2.49 41.55±5.24 28.78±4.03 t值 0.022 9 8.947 8 0.039 8 9.749 0 0.069 7 7.085 5 P值 0.981 8 0.000 0 0.968 3 0.000 0 0.944 6 0.000 0
治療前兩組氧化應激反應相關指標水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組谷胱甘肽過氧化物酶、超氧化物歧化酶水平升高,且觀察組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后氧化應激反應相關指標變化情況比較(±s)

表2 兩組患者治療前后氧化應激反應相關指標變化情況比較(±s)
谷胱甘肽過氧化物酶(U/L) 超氧化物歧化酶(nU/ml)組別 例數 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 39 74.32±5.62 79.98±6.25 70.28±6.7783.05±6.98觀察組 39 74.26±5.89 85.82±6.66 70.11±7.0391.08±8.79 t值 0.046 0 3.993 1 0.108 7 4.467 7 P值 0.963 4 0.000 1 0.913 7 0.000 0
治療前兩組疼痛程度評分比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組疼痛程度評分降低,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前后疼痛程度評分變化情況比較(分,±s)

表3 兩組患者治療前后疼痛程度評分變化情況比較(分,±s)
組別 例數 治療前 治療后對照組 39 7.41±1.08 4.13±0.50觀察組 39 7.34±1.15 2.02±0.35 t值 0.277 0 21.589 9 P值 0.782 5 0.000 0
觀察組臨床治療有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者臨床治療有效率比較
三叉神經痛在臨床中并不屬于罕見疾病,且隨著人們生活方式不斷改變,其發病率呈逐年升高趨勢[5]。該疾病通常在發病時以單側為主,具有間歇性發作的特點。現階段臨床對于此類疾病的發病原因尚不明確,治療手段以手術和藥物為主,對于原發性三叉神經痛患者,應優先考慮藥物治療手段[6]。臨床推薦藥物以卡馬西平居多,但在治療期間一些患者容易出現多種不良反應,對治療效果帶來了一定的影響。
巴氯芬主要通過刺激γ-氨基丁酸A型受體,從而有效抑制興奮性氨基酸的釋放,屬于氨基丁酸受體激動劑的一種。通過該方式能夠有效調節運動神經元活性,并使脊髓突觸興奮性得到有效控制,從而產生良好的臨床治療效果[7]。另外該藥物還能夠有效抑制各類傳遞疼痛信息的神經遞質(如內啡肽等)釋放,從而對疼痛產生良好的緩解作用。患者在用藥后,其能夠在短時間內被胃腸道所吸收,不良反應相對較小,安全性較高。該藥物雖然在對三叉神經痛患者實施治療時能夠產生積極影響,但單一應用所產生的療效依然存在局限[8]。而腺苷鈷胺在細胞生長增殖過程中發揮著重要作用,同時該藥也是維持神經髓鞘完整性的重要物質,能夠有效抑制甲基丙二酰輔酶的產生,進而發揮積極的治療效果。另有研究資料顯示,腺苷鈷胺作用在機體之后可以產生較強的生物活性,被患者機體直接吸收和利用,因此具有較高的生物利用度。將兩者聯合使用,一方面可通過巴氯芬有效抑制脊髓突觸反射興奮性、P物質釋放以及鈣內流,另一方面腺苷鈷胺能顯著改善神經脫髓鞘病變情況[9-10]。因此兩者聯合使用,將各自優勢充分發揮,可進一步提升臨床治療效果。
本研究中,比較兩組患者治療后疼痛程度評分以及臨床治療有效率可以發現,觀察組顯著優于對照組,提示聯合用藥患者神經疼痛癥狀、臨床療效均得到明顯改善。治療后觀察組白細胞介素-1β、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平低于對照組,谷胱甘肽過氧化物酶、超氧化物歧化酶水平高于對照組。白細胞介素-1β主要對人體疼痛閾具有調節作用;白細胞介素-6會對促炎因子的產生起到一定的促進作用,使患者炎癥進一步加重;腫瘤壞死因子-α對于神經性疼痛的產生同樣具有促進效果;谷胱甘肽過氧化物酶是一種抗氧化酶,可有效清除機體中氧自由基;超氧化物歧化酶為金屬活性酶的一種,該物質能夠對細胞死亡產生抑制效果,并且具備清除氧自由基的功效。提示聯合用藥可有效減輕三叉神經痛患者的炎癥反應,抑制氧化應激反應。
綜上所述,三叉神經痛患者在應用巴氯芬治療同時,聯合腺苷鈷胺治療的臨床效果更顯著,對減輕炎癥反應,抑制氧化應激反應,緩解疼痛癥狀具有重要作用。