重癥吸入性肺炎合并ARDS 應用俯臥位機械通氣治療的效果研究

于洋

吸入性肺炎是指因口咽分泌物的回流和胃內容物進入喉部和下呼吸道引起的各種肺綜合征,當異物量較大時會導致急性化學吸入性肺炎［1］。嚴重情況下肺組織的彈性、依從性和肺活量降低,肺表面活性劑的減少使得小氣道關閉,肺泡堵塞導致肺損傷；其還可以導致動脈血流量明顯增加,嚴重低氧血癥,甚至出現ARDS。俯臥位通過改變重力要求面積,使非通氣性肺組織重新擴張,改善機械通氣和氧合時肺組織氣體的分布［2］。最近的研究表明,俯臥位機械通氣可以改善ARDS 患者的預后,減少死亡率［3］。對于重癥吸入性肺炎引起的ARDS,俯臥位機械通氣具有明顯改善氣道引流、氧合、血流動力學的作用。因此本研究對本院收治的26 例重癥吸入性肺炎合并ARDS 患者進行俯臥位機械通氣,觀察并分析其治療效果,現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019 年6 月～2020 年6 月大連市第五人民醫院重癥醫學科收治的26 例重癥吸入性肺炎合并ARDS 患者,隨機分為觀察組和對照組,各13 例。觀察組女4 例,男9 例；年齡34～81 歲,平均年齡(67.6±11.2)歲；基礎疾病為重型顱腦外傷3 例,腦卒中3 例,重癥哮喘2 例,急性胰腺炎2 例,一氧化碳中毒1 例,安定中毒1 例,溺水1 例。對照組女5 例,男8 例；年齡35～80 歲,平均年齡(66.5±10.5)歲；基礎疾病為重型顱腦外傷3 例,腦卒中2 例,重癥哮喘4 例,急性胰腺炎0 例,一氧化碳中毒2 例,安定中毒2 例,溺水0 例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。診斷標準：根據中華重癥醫學會急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2016)［4］。納入標準：①均符合診斷標準；②所有患者均因嚴重的低氧血癥而行氣管插管、人工呼吸輔助通氣。排除標準：①患有胸腔畸形或者肋骨骨折患者；②對氣管插管及機械通氣有禁忌證的患者；③嚴重休克或低血壓的患者。

1.2方法 對照組采用常規機械通氣治療,并給予鎮靜、鎮痛等對癥處置。觀察組給予俯臥位機械通氣治療：準備特殊的氣墊床,在循環穩定的條件下,維持使用咪達唑侖3～5 mg,然后以0.05～0.25 mg/min 連續泵入；舒芬太尼給予0.03～0.05 mg/kg 負荷量后,以0.02～0.05 mg/kg 持續泵入。Ramsay 評分為4～5 分,4～6 人可協助調整姿勢,有人保護頭部,同時防止氣管插管連接處斷裂,有人看護其他的管道和導管的通暢,其余站在患者兩側,先移到床邊,再俯臥在氣墊床上,雙臂與身體平行,頭部向一側,避免氣管插管受壓,額部、雙肩、胸部、下腹及膝、踝部均墊入軟墊。應用Vela 呼吸機(US),控制潮氣量8～10 ml/kg,呼吸頻率10～20 次/min,進氣時間1.0～1.2 s,吸氧濃度40%～100%,呼氣末正壓5～16 cm H2O。

1.3觀察指標 比較兩組氧合改善情況、血流動力學指標及氣道痰液引流量。氧合指標包括PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、SpO2,使用美國雅培I-STAT200 血氣分析儀測定PaO2和PaCO2,計算PaO2/FiO2。血流動力學指標包括心率、MAP、CVP,使用Merui T5 多功能監護儀(中國Metri 公司)進行監測。每30 分鐘清潔1 次氣道,由抗壓力吸收器清潔患者氣道,收集痰液,計算每小時痰量。

1.4統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組氧合改善情況比較 觀察組PaO2、PaO2/FiO2、SpO2高于對照組,PaCO2低于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組氧合改善情況比較()

表1 兩組氧合改善情況比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2兩組血流動力學指標及氣道痰液引流量比較 觀察組心率低于對照組,MAP、CVP 高于對照組,痰液引流量大于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血流動力學指標及氣道痰液引流量比較()

表2 兩組血流動力學指標及氣道痰液引流量比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

重癥吸入性肺炎是各種神經系統疾病的主要并發癥之一,據報道,約有27%(72/269)的急救患者出現嘔吐和誤診［5］,腦卒中患者吸入性肺炎的患病率高達50%～80%［6］。重癥吸入性肺炎會出現輕度肺損傷、亞臨床肺炎、重癥肺炎和ARDS,后兩者常伴有嚴重低氧血癥,死亡率為30%［7］。目前,由意外誤吸引起的肺部損傷包括直接肺部損傷和間接的肺部受損這兩個類型。直接肺部受損：吸入物在氣道中損傷了氣管和血管,誘發氣管收縮,出現大量分泌物,而血管出現狹窄和阻塞,肺泡上皮細胞受損,降低肺表面活性等,導致肺動脈增加等彈性和粘性抗性,加快血管內血液分流,出現嚴重低氧血癥。間接的肺部受損：引發腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6 等升高產生大量氧自由基和蛋白酶,侵襲血管的內皮細胞和肺泡上皮細胞,誘發肺水腫和嚴重低氧血癥,甚至誘發全身炎癥反應綜合征(SIRS),是多器官功能衰竭(MOF)的基礎。此外,吸入致病菌可導致細菌感染并成為加重因素,通過炎癥反應進一步損傷肺泡上皮,導致急性肺損傷(ALI)甚至ARDS。所以,治療重癥吸入性肺炎的關鍵是糾正肺泡通氣和血流量比,保持氣道通暢,減少對氣道黏膜和肺組織的損傷。當肺炎患者處于仰臥位時,由于重力效應,后肺組織膨脹嚴重阻斷,血流量灌注在背面占主導地位,因此背側肺組織僅有血液供應但是缺乏有效的通氣,而前側肺部肺泡大量通氣,但是血流供應不足,出現大量的通氣死腔,引發通氣/血流比例的嚴重失衡。同時,糾正缺氧是治療重癥吸入性肺炎合并ARDS 的重要目標。應用呼吸機提供正壓機械通氣治療是搶救重癥吸入性肺炎合并ARDS 患者最重要的治療方法,其策略始終圍繞著如何縮小不擴張的肺泡組織,改善肺容積,減少肺內流動,改善低氧血癥［8］。此次試驗結果證實,給予重癥吸入性肺炎合并ARDS 患者進行俯臥位機械通氣治療,可以更好地增加氧合功能。俯臥位機械通氣主要通過重新分配肺內通氣和改變局部經肺壓力增加肺容量和改善氧合。俯臥位機械通氣改變膈肌的運動方式和位置,有利于分泌物的引流,改善肺通氣血流灌注,減輕縱膈和心臟對肺的壓迫,改變胸壁順應性,從而改善氧合,控制感染,治療難治性低氧血癥。重癥吸入性肺炎早期合并ARDS 的主要原因是肺泡、間質水腫和壓縮性肺不張,在易于位置之后,頸內壓力迅速下降,重力依賴性面積的肺動脈壓力重疊,使早期吸入性肺炎合并ARDS 患者壓縮性肺不張迅速再增加,肺容積增大［9］。許啟霞等［10］試驗證實,ARDS 患者處在俯臥位機械通氣時肺內分流能下降25%～55%,而死腔通氣能下降27%～56%,通氣/血流失衡顯著糾正。且俯臥位后,肺組織大多在心臟的上部,可以幫助肺泡積液的循環［11］。當仰臥位時留存在氣道中的誤吸物會通過重力作用,加上機械通氣時的鎮靜,導致咳嗽功能下降,會降低咳痰能力。轉俯臥位后可使氣管及氣道炎癥分泌物容易從上呼吸道排出［12］。本次研究還注意到,在變化到仰臥位后氣道分泌排水量會逐漸降低,因此應適當延長俯臥位時間。

綜上所述,俯臥位機械通氣可顯著改善重癥吸入性肺炎合并ARDS 患者的氧合功能,并且能夠顯著改善氣道痰液引流量和血流動力學,可用于重癥重吸入性肺炎合并ARDS 的輔助治療。