星狀神經節阻滯聯合地塞米松對突發性耳聾療效的影響因素分析

朱 虹，鄢華峰，張艷娥

突發性耳聾(SD)是一種發生率較高的急癥，為突發性的單耳或雙耳聽力在3個相連頻率下降且幅度>30 dB的感音神經性耳聾[1]。該病常出現失眠、煩躁、注意力難以集中等癥狀，會對患者的日常工作、人際交往等造成消極影響，情況嚴重時患者會產生抑郁、輕生傾向等，對患者的身體健康與生活質量造成較大威脅[2]。目前，SD的病理機制尚不明確，在臨床上被普遍認同的觀點包括病毒感染、內耳微循環障礙等[3]。星狀神經節阻滯是多類自主神經功能紊亂和頭面部疼痛類疾病的有效臨床治療手段，對調節內耳微循環也有一定作用[4]；地塞米松是一種臨床治療SD常用的糖皮質激素，能夠通過抗病毒、抗炎等功效減輕患耳的炎癥[5]。但以上方法有時會出現療效不達預期、未能較好緩解癥狀等情況。因此，本研究以星狀神經節阻滯聯合地塞米松對SD患者進行治療，并觀察其療效及臨床資料，旨在尋找影響SD患者療效的危險因素。

1 資料與方法

1.1納入與排除標準

1.1.1納入標準：①所有患者行聽力檢查后確診為SD，診斷標準參照《突發性聾診斷和治療指南(2015)》[6]；②均為單耳發病；③年齡≥18歲。

1.1.2排除標準：①對本研究使用藥物過敏；②合并嚴重神經系統疾病或肝腎功能不全；③臨床資料不完整；④耳道畸形或中耳炎；⑤妊娠或哺乳期婦女；⑥有意識障礙或精神疾病史。

1.2一般資料 回顧性分析2019年1月—2020年1月滄州市中心醫院收治的100例SD的臨床資料，其中男59例，女41例；年齡≥60歲71例，<60歲29例；體質量指數(BMI)17～26(20.54±2.08)kg/m2；糖尿病23例，高血壓病32例；發病至就診時間≤7 d者67例，>7 d者33例；左耳患病46例，右耳患病54例；聽力損失程度為輕中度者72例，重度者28例(聽力損失程度分級參照《突發性聾診斷和治療指南(2015)》[6]，全頻聽力受損幅度≥50 dB為重度，<50 dB為輕中度)。本研究經醫院醫學倫理委員會批準執行(倫理批號：2019-11)。

1.3方法

1.3.1治療方法：所有患者予以星狀神經節阻滯聯合地塞米松治療，治療時間為10 d。①星狀神經節阻滯：患者舒適仰臥，標準化皮膚消毒，術者以左手食指、中指外推頸總動脈和胸鎖乳突肌，在胸鎖關節上部約2.5 cm處以6～7號針頭垂直刺入至第6頸椎橫突，收針約0.2 mm待回抽無血、無腦脊液回流后注入1%利多卡因(廣西南寧百會藥業集團有限公司，國藥準字H45020630)10～15 ml，約5 min后患者出現霍納綜合征(眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼結膜充血、感覺溫暖、臉紅無汗、鼻塞等)即顯示治療成功，每天治療1次，連續10 d。②地塞米松：以稀釋地塞米松(廣西萬德藥業有限公司，國藥準字H20113234)靜脈滴注，1/d，初始劑量為10 mg，5 d后劑量減少為5 mg，再繼續用藥5 d。

1.3.2臨床療效評估：參照《突發性聾診斷和治療指南(2015)》[6]，具體標準為：①痊愈：患者癥狀全部消失，聽力基本恢復患病前水平或健康水平；②顯效：患者癥狀顯著好轉，患耳聽力提高>30 dB，但低于健康水平；③有效：患者癥狀有一定改善，患耳聽力提高15～30 dB；④無效：患者癥狀未減輕，患耳聽力提高<15 dB。根據臨床療效分為有效組(痊愈+顯效+有效)74例和無效組26例。

1.3.3臨床資料收集：包括性別、年齡、BMI、有無糖尿病、有無高血壓病、耳別、有無耳鳴、發病至就診時間、聽力損失程度、聽力曲線類型、有無眩暈。

1.3.4實驗室指標檢測：治療前1 d清晨抽取患者空腹靜脈血10 ml，其中5 ml使用肝素進行抗凝處理，37 ℃常溫儲存并使用自動血流變測試儀對血液黏度進行測試；另外5 ml在分離血清后使用全自動生化分析儀以免疫比濁法檢測血清C反應蛋白(CRP)，儀器和試劑均購自廣州萬孚生物技術股份有限公司。

2 結果

2.1影響SD患者療效的單因素分析 2組在年齡、性別、BMI、糖尿病、高血壓病、耳別、耳鳴、眩暈方面比較差異無統計學意義(P>0.05)。2組在發病至就診時間、聽力損失程度、聽力曲線類型、血漿黏度、CRP方面比較差異有統計學意義(P<0.05，P<0.01)。見表1。

表1 影響SD患者療效的單因素分析

2.2血漿黏度、CRP預測SD患者療效的價值 經ROC曲線分析，血漿黏度≥1.73 mPa·s、CRP≥19.23 μmol/L是預測SD患者療效的最佳截斷值，曲線下面積分別為0.783、0.772。見表2、圖1。

表2 血漿黏度、CRP預測SD患者療效的ROC曲線分析

2.3影響SD患者療效的多因素分析 將單因素分析有差異變量納入多因素Logistic回歸分析模型量化賦值：療效(有效=1，無效=0)、發病至就診時間(≤7 d=1，>7 d=0)、聽力損失程度(輕中度=1，重度=0)、聽力曲線類型(低頻/平坦型=1，高頻/全聾型=0)、血漿黏度(≥1.73 mPa·s=0，<1.73 mPa·s=1)、CRP(≥19.23 μmol/L=0，<19.23 μmol/L=1)。結果顯示，發病至就診時間>7 d、聽力損失程度為重度、聽力曲線類型為高頻/全聾型、血漿黏度≥1.73 mPa·s、CRP≥19.23 μmol/L是SD患者治療無效的獨立危險因素(P<0.05，P<0.01)。見表3。

表3 影響SD患者療效的多因素Logistic回歸分析

3 討論

近年來，隨著人們生活方式、生活習慣的改變，SD發病率也在逐年升高[7]，許多學者認為該病與內耳微循環障礙、病毒感染、自身免疫缺陷、耳膜迷路損傷等多種因素相關[8-9]。既往對SD的臨床治療中，地塞米松和星狀神經節阻滯都是常用的方法，2種方法也都能起到一定作用，但時有療效不佳甚至治療無效的情況出現。為探究影響SD患者療效的危險因素，本研究對星狀神經節阻滯聯合地塞米松治療SD患者的臨床資料進行回顧性分析，以期明確影響療效的危險因素，從而改善SD的治療情況。

地塞米松的主要功能是抗炎和抗病毒，對內耳炎癥有著明顯作用，能夠在患者的耳蝸細胞中產生激素受體復合物，對巨噬細胞和白細胞的聚集、吞噬過程進行抑制，從而抑制炎性因子的合成與釋放，減輕患耳的炎癥反應[10-11]；地塞米松還能抑制免疫反應，阻斷免疫蛋白結合表面受體的過程，從而減少白細胞介素的合成和釋放，抑制免疫反應的進展，促進血液循環，改善患者內耳微循環[12]。星狀神經節阻滯則能夠改善患者血液流變學中的異常指標，從而影響紅細胞壓積、血液黏稠度等，以促進血液循環[13]；具體用于SD患者時，則能夠擴張頭頸血管、促使頭頸部肌肉松弛，從而降低動脈血管的阻力，使血液的流速和流量提高，進而增加耳蝸的供氧，減輕血管痙攣、迷路水腫等情況，改善耳蝸微循環[14-15]。本研究中SD患者經星狀神經節阻滯聯合地塞米松治療后有效率為74%(74/100)，可見二者聯合治療SD具有較好效果。

本研究發現，有效組與無效組在發病至就診時間、聽力損失程度、聽力曲線類型、血漿黏度、CRP方面比較均有明顯差異，提示上述指標可能是影響患者治療效果的危險因素。血漿黏度高的患者由于體內的血流阻力變大，血液流速減緩，其內耳的血液循環也會受到影響，使患者內耳循環障礙、聽力損失情況更加嚴重，臨床治療的難度也會提高[16]；而當患者初診的時間延后，內耳血液流速緩慢造成的負面影響也就更嚴重，甚至出現血液淤積和脂肪沉積的情況，使耳蝸末梢的血管堵塞、增加內耳缺氧和毛細胞損傷的發生率，對患者聽力造成進一步的損傷。如果在疾病早期就能及時對癥治療，可以有效降低患者聽力損失程度惡化的概率，從而產生更好的療效[17]。聽力損失程度也對患者療效有不可忽視的影響，主要是由于聽力損失程度越高，患者毛細胞出現永久性損傷的概率就越大(聽力損失程度較低患者的毛細胞多為暫時性損傷)，聽力損失的可逆性就會越低，嚴重者甚至會出現不可逆的情況[18]；聽力曲線類型影響療效主要是由于高頻音的感受部位在窩底，低頻音的感受部位則在窩頂，而當窩頂發生病變時多為器質性病變，窩底病變則常為非器質性病變，故治療時，高頻/全聾型患者的療效通常較差[19]；CRP作為一種炎癥反應標志物，其水平與機體的炎癥反應程度呈正相關，SD患者體內的CRP水平越高表示內耳炎癥反應越嚴重、病情越嚴重、治療越困難[20]。

為明確影響星狀神經節阻滯聯合地塞米松對SD療效的危險因素，本研究進行多因素Logistic回歸分析，證實發病至就診時間>7 d、聽力損失程度為重度、聽力曲線類型為高頻/全聾型、血漿黏度≥1.73 mPa·s、CRP≥19.23 μmol/L是SD患者治療無效的獨立危險因素。因此，在此類患者的治療中應積極對上述危險因素進行觀察，以便及時采取相應措施改善臨床療效。

總之，發病至就診時間、聽力損失程度、聽力曲線類型、血漿黏度、CRP都是影響SD患者療效的危險因素，臨床上應對上述危險因素給予關注。