盧天孟,陳曉銘
(1.高州市人民醫院內分泌科,廣東 高州 525200;2.廣東醫科大學附屬醫院內分泌科,廣東 湛江 524000)
近年來隨著我國人口老齡化問題的加劇,以老年人為主要發病群體的冠心病和糖尿病患者的數量不斷增加,其治療及預后受到臨床一線工作人員的重視[1-2]。流行病學調查數據顯示,70% 以上的糖尿病患者死于心血管并發癥,且其中有75% 的患者死于冠狀動脈病變,可見糖尿病可對心血管疾病的發生和發展產生較大的影響[3]。經皮冠狀動脈介入術(PCI)是目前臨床上治療冠狀動脈病變的主要手段,其已被大量研究[4-5]證實是安全有效的。既往的研究顯示,糖尿病是影響行PCI 患者預后的獨立危險因素[5]。分析行PCI 的冠心病合并糖尿病患者的構成特點和臨床特征,有助于提高其療效,改善其預后。本研究以在高州市人民醫院行PCI 的900 例冠心病患者為研究對象,分析行PCI 的冠心病合并2 型糖尿病患者的臨床特征。現報道如下。
選取2016 年7 月至2019 年8 月在高州市人民醫院行PCI 的900 例冠心病患者作為研究對象。根據是否合并有2 型糖尿病將其分為合并糖尿病組(n=450)和未合并糖尿病組(n=450)。研究對象的納入標準是:病情符合《中國心臟內、外科冠心病血運重建專家共識》[6]中關于冠心病的診斷標準;滿足《中國經皮冠狀動脈介入治療指南》[7]中關于行PCI 的指征;年齡為18 ~65 歲;臨床資料完整;合并糖尿病組患者的病情符合美國糖尿病學會2019 年發布的《糖尿病醫學診療標準》[8]中關于2 型糖尿病的診斷標準,即空腹血糖≥7.0mmol/L 和(或)口服75g 葡萄糖后2h血糖≥11.1mmol/L。研究對象的排除標準是:臨床資料缺失;既往有PCI 史;存在溝通障礙或認知功能障礙。
1.2.1 PCI 本研究中兩組患者的PCI 均由我院5 名高年資醫師完成,具體的手術方法是:術前指導患者口服阿司匹林、氯吡格雷各300mg。采用Seldinger技術對其實施股動脈或橈動脈穿刺置管,經動脈鞘管注入2000 IU 的肝素,再按Judkins 法將造影導管送至左、右冠狀動脈開口。由兩名心內科醫師采用血管造影機(由美國GE 公司生產)依次對患者行多體位左冠狀動脈和右冠狀動脈造影,參考血管直徑喪失百分數來判定其冠狀動脈狹窄的程度。經動脈鞘管再注入肝素8000IU。針對冠狀動脈狹窄程度較重的患者,可采用球囊對其冠狀動脈狹窄處進行預擴張,然后植入支架。冠狀動脈狹窄程度尚可的患者可直接植入支架,不必用球囊進行預擴張。患者的手術時間若超過60min,可酌情為其追加肝素2000IU。術后讓患者繼續口服阿司匹林75 ~100mg/d,植入金屬裸支架的患者需口服氯吡格雷(75mg/d)至少3 個月,植入藥物洗脫支架的患者需口服氯吡格雷(75mg/d)至少12 個月。
1.2.2 資料收集 通過查閱入組患者的電子病歷、紙質病歷并采用電話詢問等方式,搜集其一般資料及介入治療的相關資料,包括其年齡、性別、是否吸煙、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、空腹血糖(FBG)、血清總膽紅素(TB)、直接膽紅素(DB)、間接膽紅素(IB)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、極低密度脂蛋白膽固醇(VLDL-C)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、糖化血紅蛋白(GHb)的水平、冠狀動脈病變支數、PCI 治療是否與造影同期完成、介入治療操作時間、冠狀動脈病變總數、支架植入的情況(包括植入個數、支架的直徑、長度、支架植入時的最大擴張壓力、最長擴張時間)及介入治療的成功率。
比較兩組患者的一般資料及介入治療的相關資料。
用SPSS 17.0 軟件處理本研究中的數據,計量資料用±s表示,用t檢驗,計數資料用% 表示,用χ2 檢驗,P<0.05 表示差異有統計學意義。
兩組患者的年齡、BMI、吸煙患者占比、血清Cr、UA 及GHb 的水平相比,差異無統計學意義(P>0.05)。與未合并糖尿病組患者相比,合并糖尿病組患者血清DB、HDL-C 的水平均更低,其SBP、DBP、FBG 及 血 清TB、TC、TG、LDL-C、VLDL-C的水平均更高,其冠狀動脈病變支數更多,其中男性患者的占比更高,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組患者一般資料的比較
兩組患者的介入治療與造影同期完成比例、介入治療操作時間、介入治療成功率、支架植入時的最大擴張壓力、支架植入時的最長擴張時間相比,差異無統計學意義(P>0.05)。與未合并糖尿病組患者相比,合并糖尿病組患者3 支及4 支冠狀動脈病變的發生率、植入3 個支架和4 個支架的比例均更高,其植入支架的直徑更小,支架的長度更長,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組患者介入治療相關資料的比較
本研究的結果顯示,與未合并糖尿病組患者相比,合并糖尿病組患者血清DB、HDL-C 的水平均更低,其SBP、DBP、FBG 及 血 清TB、TC、TG、LDL-C、VLDL-C 的水平均更高,其冠狀動脈病變支數更多,其中男性患者的占比更高,差異有統計學意義(P<0.05)。可見,行PCI 的冠心病合并2 型糖尿病患者多為男性,且其多合并有高血壓、血脂異常。既往的研究表明[9],2 型糖尿病患者發生冠心病的主要危險因素依次為血脂異常、高血糖、吸煙及脂代謝紊亂。糖尿病可抑制內皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,促進活性氧的產生,誘導胰島素抵抗,導致血小板功能受損和凝血異常,并引起血管平滑肌細胞功能障礙,誘發動脈粥樣硬化病變。收縮壓升高和脈壓加大對冠狀動脈有較大的損害,且二者增加的幅度與冠狀動脈狹窄的程度之間呈正相關。收縮壓升高和脈壓加大可牽拉動脈血管,促使血管彈力纖維出現退行性改變及斷裂。此外,高血壓還可損傷血管內膜,促使冠狀動脈微血管發生重構,減少冠狀動脈的血流儲備,誘導冠心病的發生[10]。本研究的結果顯示,與未合并糖尿病組患者相比,合并糖尿病組患者3 支及4支冠狀動脈病變的發生率、植入3 個支架和4 個支架的比例均更高,其植入支架的直徑更小,支架的長度更長,差異有統計學意義(P<0.05)。可見,行PCI的冠心病合并2 型糖尿病患者其冠狀動脈病變相對嚴重,行PCI 時需處理的病變血管更多。此外,冠心病合并2 型糖尿病的冠狀動脈損害更為嚴重,需要植入更多的支架。
綜上所述,行PCI 的冠心病合并2 型糖尿病患者以男性為主,其多合并有高血壓和血脂異常,且其冠狀動脈病變相對嚴重,治療時需要處理的病變血管較多,植入的支架較多且直徑偏小。