韋菲楠,秦巧玉,李 鴻,殷珊珊,李振興,王學明
(1石家莊市人民醫院急診醫學科,石家莊 050000;2石家莊市人民醫院影像中心,石家莊 050000;3石家莊市人民醫院神經內科,石家莊 050000;4石家莊市人民醫院麻醉科,石家莊 050000;5衡水市第四人民醫院重癥醫學科,河北衡水 053000)
腦卒中是一種由于腦血管發生破裂或阻塞而引起的腦實質損傷,我國腦卒中的發病率和病死率均較高[1]。腦卒中患者由于腦組織供血顯著減少,以及機體應激反應等影響,炎癥因子被大量釋放入血;另外,重癥腦卒中患者由于胃腸供血減少等因素,胃腸上皮細胞易發生萎縮、凋亡,進而使腸道黏膜屏障功能受損,易導致腸道菌群繁殖、異位,加劇機體炎癥反應[2]。腸內營養干預是臨床預防此種情況發生的重要手段,腸內營養不僅可為患者提高營養物質,還可通過滋養腸黏膜細胞,保護屏障功能受損,進而減輕機體炎癥反應。但臨床常用的腸內營養液具有普適性,無法對患者進行個體化制定,本研究擬根據重癥腦卒中患者個體的生理狀態和營養狀態,進行個體化腸內營養干預,觀察干預前后患者胃腸功能及血清炎癥因子水平變化情況,為完善臨床重癥腦卒中患者救治提供基礎數據。
選取2020年2月—2022年1月在石家莊市人民醫院住院治療的148例重癥腦卒中患者為研究對象,詳細記錄患者年齡、性別、APACHEⅡ評分等信息。納入標準為經頭顱CT或MRI診斷為腦卒中;發病至住院時間<24 h,伴有不同程度吞咽障礙、意識障礙;預計生存時間>6個月,格拉斯哥昏迷量表評分(GCS)5~8分;生命體征基本穩定;經營養篩查和營養評估,需進行營養支持治療;家屬均簽署知情同意書,同意加入本研究。排除存在嚴重肝、腎、心臟臟器衰竭者;嚴重胃腸功能障礙者;存在呼吸功能衰竭、凝血障礙等患者;預計生存時間<3個月,以及不同意加入研究者。將148例腦卒中患者隨機分為對照組和觀察組,其中觀察組患者男性40例、女性34例,平均年齡(64.94±9.633)歲,平均BMI為23.25±2.429,APACHEⅡ平均評分為23.63±5.535,卒中類型為腦出血者27例、腦梗死者47例;對照組男性42例、女性32例,平均年齡(65.11±7.765)歲,平均BMI為22.78±2.621,APACHEⅡ平均評分為24.39±4.845,卒中類型為腦出血者22例、腦梗死者52例。2組研究對象性別、年齡、BMI、APACHEⅡ評分、卒中類型間均無差異(P>0.05),均衡可比(表1)。

表1 一般情況描述
所有患者入院后,均由專業醫護人員進行病情評估,給予抗血小板凝聚、改善循環、腦保護、控制血壓、控制顱內壓、營養神經、預防感染等臨床基礎治療。對照組患者采用常規營養干預方法,在住院治療期間根據患者腸道情況,給予腸內營養液,不足部分由腸外營養補充。觀察組患者給予個體化營養干預,首先,結合患者的發病前飲食情況、體格測量指標和血清學營養學等指標,對患者營養狀況進行綜合評估,判斷患者營養風險和營養不足的程度。以患者生理狀態和營養狀況為基礎,制定適合個體的膳食能量和營養素供給量,能量供給一般為20~35 kcal/(kg·d),選擇腸內營養液,不足部分由腸外營養補充。另外,根據患者狀態,給予維生素、礦物質、腸道益生菌等物質。記錄患者每日膳食攝入量和營養指標變化,動態調整腸內營養液和腸外營養液供給成分及供給量。
1.3.1 胃腸功能 于營養干預前1天及干預后7天,對患者胃腸功能進行綜合評估。無胃腸功能損傷的患者記0級,對存在胃腸功能損傷者采用 2012 年歐洲危重病學會提出的急性胃腸損傷(AGI)分級標準進行分級,即1級為胃腸功能部分受損但可自限;2級為存在胃腸功能障礙,經干預后胃腸功能可恢復;3級為已發生胃腸功能衰竭,經干預后胃腸功能及全身狀況無明顯改善;4級為胃腸功能障礙且伴有遠隔器官功能衰竭,AGI成為危及生命的因素。同時,記錄營養干預期間患者有無出現惡心嘔吐、腸鳴音異常、腹脹腹瀉、胃潴留等胃腸道不適發生情況。
1.3.2 血清炎癥水平 于營養干預前1天及干預后7天,采集患者清晨空腹靜脈血,采用全自動生化分析儀檢測血清C反應蛋白(CRP)水平,采用免疫吸附試劑盒檢測血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白介素-1(IL-1)水平。
用SPSS 17.0進行數據分析,采用K-S法對數值變量進行正態性檢驗,符合正態分布的數值變量用均數±標準差表示,組間比較采用t檢驗。頻數資料用頻數表示,組間比較采用卡方檢驗。檢驗水準為α=0.05。
由表2可知,2組患者行營養干預前,胃腸功能AGI評分無差異(P>0.05)。在進行1周臨床治療和營養干預后,觀察組患者AGI評分為0級患者人數顯著增高,2級患者人數顯著降低,與干預前相比,均有P<0.05。

表2 2組患者干預前后AGI評分比較
經個體化營養干預,觀察組患者惡心嘔吐及腸鳴音異常人數顯著低于對照組患者,差異有統計學意義(P<0.05)。另外,對照組患者有1例胃潴留發生、5例腹脹腹瀉,人數均高于觀察組(表3)。

表3 2組患者胃腸道不適發生情況比較
由表4可知,干預前2組患者血清CRP、TNF-α及IL-1水平無差異(P>0.05)。干預后,2組患者血清CRP、TNF-α、IL-1水平均較干預前顯著降低,且觀察組降低水平顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。

表4 2組患者血清炎癥因子水平比較
重癥腦卒中是神經科的常見病和多發病,發病率和病死率均較高,我國急性腦卒中住院患者 1 個月內死亡率約為 2.3%~3.2%,嚴重影響著人們的身體健康和生活質量[1]。而重癥腦卒中患者常伴有吞咽障礙及意識喪失,進食困難,有研究指出,腦卒中患者營養障礙率約為 15%,且隨病程延長,營養障礙率會不斷增加,7 d 后可達 30%,加之機體處于應激狀態,代謝率增高,可造成免疫力下降、營養不良,影響患者恢復,進而增加患者病死率及不良結局風險[3-4]。因此選擇一種科學、有效、安全的營養支持方式十分重要 。
臨床上常見的營養支持方式分為腸外營養和腸內營養,腸外營養可為患者提供足夠熱量,滿足機體的營養需求,但在此種狀態下,患者腸道為休息狀態,腸內營養物質的減少,使胃腸蠕動功能產生異常,進而導致腸道菌群異常,毒素移位,易損傷胃腸道黏膜和應激性潰瘍,還可導致全身炎癥反應。相比于腸外營養,腸內營養更符合人的生理特征,營養物質經胃腸道消化吸收,可保護胃腸道黏膜的完整性,保護消化功能。故臨床上常采用腸內營養對腦卒中患者進行營養支持,這也與眾多研究結果一致[5-6]。另外,還有研究表明,添加益生菌的腸內營養,不僅可以有效降低血清二胺氧化酶、降鈣素原和D-乳酸水平,腹脹腹瀉等胃腸道并發癥發生率也相對較低[7]。 本研究采用個體化營養支持方式對重癥腦卒中患者進行綜合營養干預,結合患者營養狀態和血清營養指標,在腸內營養治療的基礎上,適當增加維生素、礦物質及益生菌的攝入,相比于單純的腸內營養干預,對重癥腦卒中患者胃腸功能及炎癥指標均產生積極影響。
腸道作為微生物的聚集場所,當人體出現病理反應時,體內致病菌會大量繁殖,導致腸道菌群出現失調、異位等,進而引發全身炎性反應。重癥腦卒中患者腸道菌群失調問題尤為嚴重,主要是因為受損的神經功能改變了胃腸激素等分泌,使患者腸黏膜屏障功能降低,進而導致并發癥發生風險增高[8-9]。而腸內營養不僅可以為患者提供必需的營養物質,還有非營養性作用,包括穩定腸道菌群,保護胃腸道黏膜屏障完整性。故在本研究中采用腸內營養方式對患者進行營養支持,患者胃腸功能AGI評分均較干預前好轉,且個體化營養干預組患者,在干預后0級評分患者顯著增多,而2級和3級患者呈現下降趨勢。另外,個體化營養干預組患者惡心嘔吐、腸鳴音異常發生率顯著低于普通腸內營養干預組。究其原因,可能是個體化營養干預組患者依據自身營養狀況及時進行腸內營養液用量和成分調整,可在一定程度上促進胃腸道黏膜功能的恢復,尤其是益生菌的添加,可促進腸道有益菌的生長,減少了有害菌繁殖和菌群異位問題,進而起到對胃腸道的保護作用[10]。
另外,腸道屏障的損害,可能是腦卒中患者血清炎癥因子水平升高的主要原因。腦卒中引發的腸道缺血導致局部炎癥介質水平升高,直接導致腸上皮細胞損傷,進而使腸道致病菌通過受損的腸屏障進入外周血,引發全身炎癥反應[11]。研究也證實,腦卒中患者體內CRP、白細胞介素等炎癥因子出現升高現象,且其升高程度與腸道菌群失調密切相關[12]。干預研究結果也表明,通過向腸內營養中添加腸道益生菌,可有效降低重癥腦卒中患者血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-12水平,抑制機體炎癥反應[13]。本研究結果表明,相比于普通腸內營養干預,個體化營養干預由于依據患者生理狀況及時調整了腸內營養液用量和成分,可使患者血清CRP、TNF-α和IL-1水平有效降低,從而減輕了患者全身炎癥反應,改善患者預后。
綜上所述,個體化營養干預可有效改善重癥腦卒中患者胃腸功能,減少胃腸道不適癥狀的發生,降低血清炎癥因子水平,進而降低全身炎癥反應,促進患者臨床轉歸和康復。